Обоснование. Классификация шизофрении до настоящего времени остается дискуссионной проблемой в мировой и отечественной психиатрии.

Цель: представить историю создания концепции шизофрении А.В. Снежневским и современное развитие исследований шизофрении школой А.В. Снежневского.

Метод: исторический обзор и анализ современного состояния проблемы.

Результаты. Рассмотрены основные этапы в создании систематики шизофрении в отечественной психиатрии; проанализированы клинико-психопатологический и сравнительно-возрастной подходы к изучению проблемы шизофрении; обсуждены результаты применения и пути развития концепции шизофрении А.В. Снежневского в современной научной психиатрии.

Вывод. Отечественная систематика форм шизофрении, основанная на клинико-психопатологическом подходе, сохраняет свою значимость и определяет направления будущих клинико-биологических исследований.

Цель исследования: определить эффективность раннего назначения дифференцированной персонализированной терапии на основе биологических данных на момент осмотра больного психиатром, уточнения прогноза дальнейшего течения заболевания. При этом объективность выраженности симптоматики осуществлялась на основании лабораторной диагностики с применением метода «Нейро-Иммуно-Тест» и ЭЭГ-картирования.

Пациенты: 250 больных в возрасте 3-15 лет (средний возраст— 63 лет) были обследованы. Критериями включения в исследование пациентов служили: наличие психотического приступа (или становление ремиссии) с преобладанием нозологически неспецифических кататонических расстройств и когнитивных нарушений; при непсихотических (эволютивных) формах расстройств аутического спектра (РАС) — отсутствие способности к социальному взаимодействию, стереотипность поведения, наличие когнитивного дефицита; необходимость проведения бальным фармакотерапии; информированное согласие родителя или опекуна ребенка на участие в исследовании.

Методы: клинико-психопатологический; клинико-динамический, нейроиммунологический, нейрофизиологический.

Результаты и заключение: разработанный мультидисциплинарный метод, определяющий необходимость использования психофармакотерапии у пациентов с РАС на момент их обследования, включает клиническое обследование пациентов с нозологической диагностикой заболевания по МКБ-10 и DSM-V. Дополнительное нейрофизиологическое исследования биоэлектрической активности мозга пациентов позволяет оценивать корреляции отдельных электроэнцефалографических параметров (преимущественно бета- и тета-ритмов) с особенностями структуры клинических проявлений. Новый мультидисциплинарный метод включает иммунологическое исследование пациентов с определением в сыворотке периферической крови ферментативной активности лейкоцитарной эластазы (ЛЭ), функциональной активности α₁-протеиназного ингибитора (α₁-ПИ) и уровня аутоантител (аАТ) к нейроспецифическим антигенам — S-100b и основному белку миелина (ОБМ). Психофармакотерапию пациенту назначают по результатам клинического обследования при достоверном превышении значений одного или всех исследуемых биологических показателей в сравнении со здоровыми детьми соответствующего возраста.

Цель: представить концепцию системного клинико-психологического подхода к реабилитации детей с расстройствами аутистического спектра (РАС) в зависимости от вида когнитивного дизонтогенеза.

Пациенты и методы исследования: в статье рассматриваются ключевые задачи и принципы, необходимые для успешной реабилитации детей с РАС. Особое внимание уделяется методическому инструментарию, используемому клиническим психологом для эффективной оценки состояния психических функций пациента, описания патопсихологического регистр-синдрома и квалификации вида когнитивного дизонтогенеза у детей с РАС. Отмечается значимость психологической оценка выраженности и вида когнитивного дизонтогенеза в разработке персонализированного подхода, необходимого для успешной реабилитации детей, больных РАС.

Вывод: представленная модель видов когнитивного дизонтогенеза дает возможность сделать заключение о картине когнитивных нарушений у детей, больных РАС. Полученные данные эффективно используются при разработке персонализированного подхода, необходимого для успешной реабилитации детей с нарушениями психического развития.

Цель и задачи статьи: анализ нарушений мышления у детей и подростков при психической патологии в контексте концепции когнитивного дизонтогенеза. В статье рассматриваются подходы к оценке нарушений мышления при психической патологии в детском и подростковом возрасте. Сопоставляется отечественный и зарубежный подход к оценке когнитивных нарушений. Представлена история разработки концепции когнитивного дизонтогенеза в «Научном центре психического здоровья».

Материал и методы: приведены результаты экспериментально-психологических исследований детей и подростков с заболеваниями шизофренического спектра (шизофрения, детский тип; шизотипическое расстройство), проведенных в отделе медицинской психологии «Научного центра психического здоровья», выборки составили дети и подростки с психической эндогенной патологией (свыше 150 детей) и нормативным развитием в широком возрастном диапазоне от 7 до 16 лет. Материал собран и проанализирован в разные временные периоды на фоне изменения социальной ситуации развития. Применялись отечественные патопсихологические методики (малая предметная классификация, сравнение понятий, конструирование объектов) и общепринятые средства психодиагностики (тест Векслера).

Результаты и выводы. Предложены новые модифицированные способы оценки использованных средств патопсихологической диагностики. Сопоставлены количественные и качественные методы оценки, уточнено их комплексное применение в диагностике нарушенного познавательного развития (когнитивного дизонтогенеза). Обнаружена близость полученных оценок уровня мыслительной деятельности с позиции психометрического и классического патопсихологического подходов. Показано, что общая характеристика возрастной динамики в клинической группе при расстройствах круга шизофрении оказалась сходной в исследовании 1970-1980-х гг. и на современном этапе. Методический инструментарий, применяемый в рассматриваемых исследованиях, составляет основу диагностики нарушений мышления в операционном компоненте (уровень обобщения, владения операциями анализа и синтеза и др.), по динамическим параметрам (продуктивность деятельности, темп работы), а также в мотивационно-личностном аспекте (возможность принятия задачи и разработки программы ее выполнения, критичность и др.).

Цель: изучить возрастную динамику начавшихся в раннем возрасте психических нарушений у детей из группы высокого риска (ГВР) по шизофрении с оценкой их прогностической значимости.

Пациенты и методы. Когорту проспективного наблюдения составили 140 детей из семей, где один или оба родителя имеют расстройства шизофренического спектра. Группу контроля составили 50 здоровых детей, отобранные при скрининге детской популяции в одном из районов Москвы в 1985-1995 гг. Состояние всех обследованных оценивалось проспективно на протяжении 10-15 лет. В исследовании применялись клинические и параклинические методы с использованием шкал ГНОМ, PANSS, CARS.

Результаты: по тяжести психического состояния на первом году жизни дети из ГВР были разделены на три группы: 1) с отдельными стигмами генетической предрасположенности к шизофрении, 2) с форпост-симптомами аффективного и неврозоподобного уровня и 3) форпост-симптомами психотического уровня. В дальнейшем у 40 детей были диагностированы РАС у 40 шизофрения, у 60 оставались отдельные симптомы шизотипальной стигматизации. За 10-15 лет катамнеза у большинства детей отмечалась положительная динамика психических нарушений. Однако у 34,3% детей, имевших в раннем возрасте форпост-симптомы психических расстройств, сохранялись тяжелые аутистические нарушения или развивалась шизофрения. В контрольной группе все дети оставались здоровыми.

Выводы: раннее выявление детей с состояниями риска развития эндогенных расстройств дает возможность проведения профилактических мероприятий и — при необходимости — адекватной терапии.

Обоснование. Разработки в области нейробиологических основ расстройств аутистического спектра (РАС) могут способствовать внедрению более объективных методов ранней диагностики, и значительно улучшить выявление синдромальных форм РАС. В качестве таких возможных нейробиологических маркеров аутизма на ранних стадиях онтогенеза рассматриваются различные количественные параметры электроэнцефалограммы (ЭЭГ).

Цель работы: изучение комплекса количественных характеристик ЭЭГ при патологически протекающем онтогенезе у лиц с расстройствами в спектре аутизма и без таковых путем сравнения показателей с нормативной базой ЭЭГ-данных и определение наиболее существенных ЭЭГ-параметров, коррелирующих с тяжестью состояния и возрастной динамикой.

Пациенты и методы исследования. Исследованы 100 пациентов в возрасте от трех до 26 лет с ограниченными возможностями здоровья (ОBЗ) с низким уровнем адаптивных навыков. Одна группа включала 70 пациентов с аутизмом (F84.0 по МКБ-10), вторая — 30 пациентов с ОBЗ без аутистических расстройств. В качестве нормативных показателей использовали записи ЭЭГ 700 здоровых испытуемых того же возраста. Проводилась регистрация, спектральный анализ ЭЭГ и сравнительное ЭЭГ-картирование (с нормативной группой) у всех испытуемых двух групп.

Результаты исследования. В результате анализа комплекса количественных клинических и нейрофизиологических данных были получены данные, позволяющие прогнозировать наличие особых нарушений функционирования нервной системы у лиц с ОBЗ. У пациентов с РАС было достоверно повышена спектральная мощность β₂-активности, тогда как у пациентов с ОBЗ без РАС повышена спектральная мощность медленной активности дельта и θ-диапазонов частот.

Вывод. Результаты исследования подтверждают предположение о том, что РАС могут быть ассоциированы с дефицитом тормозных процессов.

Цель. Описать систему специализированной комплексной помощи детям в возрасте до трех лет с различной психической патологией полипрофессиональной бригадой специалистов и провести сравнительный анализ результатов работы за 2010 и 2017 гг.

Пациенты: дети в возрасте от 8 месяцев до трех лет 11 месяцев с различной психической патологией.

Методы исследования: клинический, клинико-психологический, клинико-динамический, клинико-катамнестический, физикальный, инструментальный, ретроспективный, генеалогический, проведение ЭЭГ.

Результаты и выводы. Наличие кабинета по оказанию специализированной помощи детям раннего возраста совместно с комплексной работой бригады специалистов дает возможность на самых ранних этапах развития расстройств проводить диагностику, профилактические и реабилитационно-коррекционные мероприятия для предотвращения тяжелых дефектов и минимизации нарушений. Важным представляется то, что в результате комплексной реабилитационной работы создается дальнейший маршрут медико-психолого-педагогических мероприятий по работе с ребенком как внутри, так и вне семьи, разрабатывается консультативное сопровождение каждой семьи с последующими курсами реабилитации. Как следствие, повышается качество жизни, уровень социального функционирования семей, воспитывающих ребенка с особенностями развития.

Цель исследования. Установление характера психических изменений у лиц с аттенуированной психотической симптоматикой (АПС) в структуре юношеской депрессии и их отличие от клинических психологических характеристик пациентов с аффективной патологией с одной стороны, и развернутым психотическим приступом, с .другой.

Пациенты и методы исследования. Представлены результаты экспериментально-психологического изучения больных из трех групп: группа 1 (л - 44) юношескими депрессиями с АПС группа 2 (л - 103) юношескими депрессиями без АПС и группа 3 (л-74) с первым психотическим эпизодом юношеского эндогенного приступообразного психоза (ЮЭПП).

Результаты. Установлено наличие существенных отличий как между группами, так и в группе юношеских депрессий с АПС в зависимости от исхода на пятилетний катамнез по стилевым характеристиками познавательной деятельности, социально-личностным параметрам, уровню обобщения, мотивации, саморегуляции и психической активности.

Заключение. Представленные результаты способствуют ранней диагностике и нозологической оценке юношеских депрессий с АПС.

Цель исследования: определение ряда иммунологических показателей (CD3⁺CD4⁺ и CD3⁺CD8⁺ Т-лимфоциты) и выявление клинико-биологических взаимосвязей между этими показателями и особенностями психопатологической симптоматики у ВИЧ-инфицированных больных шизофренией и шизоаффективным расстройством.

Пациенты и методы исследования. Клиническим и иммунологическим методами обследованы 96 больных шизофренией, иизоаффективным расстройством, инфицированных вирусом иммунодефицита человека (58 женщин и 38 мужчин). Методом проточной цитометрии у больных определяли уровень содержания в крови CD3⁺CD4⁺ и CD3⁺CD8⁺ Т-лимфоцитов (их абсолютное клеточное/мкл, а также процентное содержание) и иммунорегуляторный индекс CD4^+/CD8⁺

Результаты. В настоящем исследовании выявлено, что ВИЧ-инфицирование больных шизофренией, шизоаффективным расстройством ассоциировано со снижением уровня CD3⁺CD4⁺ Т-лимфоцитов и повышением уровня CD3⁺CD8⁺ Т-лимфоцитов в крови пациентов по сравнению с нормативными (контрольными) показателями, причем наблюдается значительная дисперсия этих показателей в зависимости от особенностей психопатологической симптоматики и длительности ВИЧ-инфицирования. Наименьшие изменения показателей клеточного иммунитета (уровень CD3⁺CD4⁺ и CD3⁺CD8⁺ Т-лимфоцитов, иммунорегуляторный индекс) характерны для ВИЧ-инфицированных пациентов с шизоаффективным расстройством и приступообразно-прогредиентной формой шизофрении. Напротив, выраженные изменения этих показателей наблюдаются у ВИЧ-инфицированных больных с непрерывно текущей и эпизодической формой параноидной шизофрении. Отмечено, что уровень цитотоксических CD3⁺CD8⁺ Т-лимфоцитов у ВИЧ-инфицированных больных шизофренией и шизоаффективным расстройством выше при галлюцинаторно-параноидной структуре психоза по сравнению с аффективно-бредовой симптоматикой. Выявлены корреляции между отдельными категориями психопатологической симптоматики (шкала PANSS) и показателями иммунитета у ВИЧ-инфицированных больных шизофренией и шизоаффективным расстройством. Показано, что ВИЧ-носительство у больных шизофренией, шизоаффективным расстройством вызывает смягчение выраженности психопатологической симптоматики.

Обоснование. Проблема поздней шизофрении сохраняет свою актуальность до настоящего времени. Понятие «поздняя шизофрения» остается недостаточно определенным, но многие исследователи признают возможность начала шизофрении в позднем возрасте.

Цель: представить историю концепции поздней шизофрении.

Материал. Приведено клиническое наблюдение и разбор случая приступообразно протекающей шизофрении, манифестировавшей в возрасте 70 лет. Обсуждаются особенности клинических проявлений и течения заболевания.

Заключение. Приведенный случай иллюстрирует обоснованность диагностики поздней шизофрении с приступообразным течением.

Цель работы: представить современное состояние и перспективы проводимых авторами исследований биологических основ патогенеза психических заболеваний, в частности, нарушенной регуляции синтеза белков (белковой трансляции) на рибосомах.

Материал и метод. Материалом обзора служили опубликованные ранее работы коллектива авторов данного обзора, а также других отечественных и зарубежных ученых.

Результаты. Рибосомы — цитоплазматические органеллы, осуществляющие синтез белков на матричных РНК. Основным компонентом рибосом являются рибосомные РНК (рРНК). Рибосомные гены кодируют молекулы 18S, 5.8S и 28S рРНК. В геноме человека рибосомные гены (РГ) образуют кластеры повторов на пяти парах акроцентрических хромосом, в совокупности называемые рДНК. Число повторов рДНК на диплоидный геном варьирует у разных индивидов от 250 до 670 копий со средним 450. Общее количество рибосомных генов в геноме индивида лимитирует уровень общей трансляции (биосинтеза белков) и имеет различные фенотипические проявления. В обзоре рассматриваются возможные механизмы влияния количества копий рибосомных генов на развитие таких психических заболеваний как шизофрения и расстройства аутистического спектра (РАС).

Выводы. Количество копий транскрибируемых рибосомных генов (генов рРНК) является вероятным фактором патогенеза таких психических заболеваний как шизофрения и РАС. Факты повышенной копийности РГ при шизофрении и пониженной их копийности при ревматоидном артрите (РА) могут объяснять известный феномен отрицательной коморбидности этих двух состояний. Выдвинута гипотеза о том, что малое количество работающих РГ в геноме индивида может нивелировать влияние мутаций сигнального пути mTOR, вызывающих синдромальные формы аутизма, и предложены различные пути проверки данной гипотезы.

Цель. Представить во 2-й части обзора современные данные зарубежной и отечественной литературы, посвященные терапии расстройств тревожно-депрессивного спектра.

Результаты. Рассмотрены различные классы препаратов с анксиолитическим и антидепрессивным эффектами, их преимущества и недостатки. Особое внимание уделено пептидной регуляции тревоги как одного из перспективных направлений разработки новых препаратов с анксиолитическим действием. В этом ключе представлены собственные данные исследования эффективности и безопасности терапии пациентов с тревожно-ипохондическими расстройствами пептидным препаратом Селанк в сочетании с бензодиазепиновым транквилизатором феназепамом.

Выводы. Полученные результаты расширяют возможности патогенетической терапии расстройств тревожного спектра.

Продолжительные по времени наблюдения больных в детской и подростковой клинической и социальной психиатрии способствуют решению проблем диагностики, лечения и реабилитации этого контингента больных.

Цель обзора: поданным научных публикаций представить историю и современное состояние проблемы клинико-социальных последствий детских и подростковых форм расстройств шизофренического спектра (РШС), сведения о которых получены путем длительного прослеживания пациентов.

Материал и метод. Проведен анализ опубликованных исследований, посвященных длительному прослеживанию пациентов, заболевших РШС в детско-подростковом возрасте.

Результаты. Показано, что рано дебютирующие РШС протекают менее благоприятно, чем у взрослых. Исследователями признается, что пациенты, заболевшие в детстве, представляют собой особую клинически очерченную группу. Достигнув совершеннолетия, они демонстрируют парциальную или тотальную несформированность возрастных социальных навыков, интеллектуальную несостоятельность, личностное недоразвитие, их взрослая жизнь характеризуется сниженным уровнем социального функционирования. О тяжести начавшихся в детстве шизофрении и РШС свидетельствует высокий процент детей, сохраняющих инвалидность по достижении взрослого возраста.

Выводы. Неизменную актуальность сохраняет проблема клинико-социальных последствий детских и подростковых форм РШС, в разработке которой одним из наиболее точных инструментов являются лонгитюдные исследования.

Цель обзора: обосновать, что когерентность ЭЭГ является отражением процессов нейропластичности головного мозга при психической патологии.

Метод исследования: систематический обзор литературы.

Содержание обзора: приведены сведения о нейропластичности как одном из патофизиологических механизмов функционального разобщения мозговых структур которое ведет к дезорганизации функций головного мозга и рассматривается в качестве одного из ведущих аспектов патогенеза таких тяжелых психических заболеваний как шизофрения и аффективные расстройства. Описаны также особенности характеристик электрической активности головного мозга — когерентности ЭЭГ, непосредственно отражающей степень связи между разными областями коры, у больных шизофренией, депрессией и другими психическими расстройствами. Приведенные данные показывают, что параметры когерентности ЭЭГ тонко отражают изменения функционального состояния головного мозга, в том числе, специфические нарушения организации внутрикорковых нейрональных связей, у больных с разными формами психической патологии по сравнению с нормой. Когерентность ЭЭГ, наряду с другими параметрами ЭЭГ, может использоваться для патофизиологических и дифференциально-диагностических уточнений, а также для прогноза эффективности терапии.

Вывод. Специфические отличия параметров когерентности ЭЭГ пациентов от нормы и их частичная нормализация в динамике терапии позволяют рассматривать параметры когерентности ЭЭГ как отражение деструктивных и репаративных процессов нейропластичности, играющих важную роль в патогенезе многих тяжелых социально значимых психических расстройств, включая шизофрению и депрессию.

Цель: представить обзор современных научных публикаций по вопросам феноменологии , классификации и терапии аттенуированной психотической симптоматики в структуре юношеских депрессий.

Материалы и методы. Для составления систематического обзора производился поиск публикаций в международной базе данных Webofscienceи на российском информационном портале E-libraryза последние 10 лет по ключевым словам «юношеские депрессии», «аттенуированные психотические расстройства», «психотический риск».

Заключение. В обзоре приведена история выделения аттенуированных психотических симптомов, представлены синдромологические и патогенетические аспекты взаимосвязи аффективной симптоматики и аттенуированных психотических симптомов, варианты их классификации. Изложены взгляды исследователей на прогностическую значимость этих расстройств, степень риска манифестации шизофрении. Рассмотрены современные подходы к раннему терапевтическому вмешательству.

Цель: представить обзор нарушений функции ɑ₁-адренорецепторов (А1АР) при различных психических расстройствах с целью выявить наиболее перспективные направления клинических и экспериментальных исследований.

Результаты: среди препаратов, связывающихся с А1АР наибольшее значение для клинического изучения приобрели их антагонисты. Основной фокус исследований вовлеченности А1АР направлен на изучение нейрокогнитивных расстройств, расстройств, связанных со стрессом и шизофрении. При данных расстройствах была продемонстрирована целесообразность и перспективность клинического изучения проникающих через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) антагонистов А1АР.

Вывод: активное изучение А1АР и норадренергической функции определяет механизмы ее нарушений и перспективы терапевтического вмешательства.

Обоснование. Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) — хроническая прогрессирующая форма цереброваскулярной недостаточности, характеризующаяся развитием многоочагового или диффузного поражения головного мозга.

Цель: представить обзор существующих методов лечения ДЭП.

Результаты. Лечение ДЭП должно проводиться комплексно и включать меры по предупреждению дальнейшего повреждения мозговых сосудов и вещества мозга, улучшению и долгосрочной стабилизации когнитивных функций, коррекции других клинических признаков заболевания. Наиболее эффективной мерой по предупреждению дальнейшего прогрессирования заболевания, особенно на раннем этапе его развития, является воздействие на сосудистые факторы риска, прежде всего правильная гипотензивная терапия.

Вывод. Учитывая многоаспектность патогенеза ДЭП, наиболее перспективно комбинирование средств, влияющих на различные механизмы развития заболевания и его отдельных симптомов.