Цель исследования: изучить синдромально-нозологические особенности нейропсихиатрических симптомов (НПС) и частоту применения антипсихотиков у пациентов с различными типами деменции, госпитализированных в гериатрические отделения психиатрической больницы.

Пациенты и методы: обследовано 106 больных, находившихся на стационарном лечении в трех психогериатрических отделениях. Медиана возраста больных - 75 лет [69; 80]. Диагностическое распределение больных на момент проведения обследования было следующим: у 33 больных (31,1%) диагностирована болезнь Альцгеймера (БА), у 25 (23,6%) - смешанная деменция (СмД), у 32 (30,2%) — сосудистая деменция (СД) и у 16 (15,1%) пациентов - деменция сложного генеза (ДСГ).

Результаты: установлена высокая частота (54,7%) НПС у пациентов с деменцией различного генеза, поступающих на лечение в геронтопсихиатрические отделения психиатрического стационара. Наибольшее число больных с поведенческими и психотическими симптомами выявлено при БА и СмД. Доля больных с такими расстройствами при каждом из этих типов деменции составляет около 70%, тогда как при ДСГ и СД доля пациентов с НПС заметно меньше (соответственно 30 и 40%). Для лечения НПС наиболее часто назначались нейролептики, однако их использование вызывало нежелательные явления (НЯ) в 1/3 случаев. Наиболее подвержены развитию НЯ больные СД, наименее - больные БА.

Заключение: проведенное исследование показало, что НПС являются одними из важных компонентов деменции, независимо от нозологии и стадии заболевания. Лечение НПС при деменции является особенно сложной задачей, так как хотя симптомы и вызывают значительные расстройства, но на текущий момент отсутствуют эффективные альтернативные методы терапии. Риск НЯ может быть сведен к минимуму путем тщательного учета показаний к назначению антипсихотиков и их непродолжительному применению, регулярным мониторингом состояния больного, просвещением ухаживающих лиц.

Обоснование: в настоящее время показано, что одним из основных звеньев патогенеза эндогенных психических расстройств является нейровоспаление (НВ). Известно также, что хроническое НВ сопровождается нарушением проницаемости гематоэнцефалического барьера и активацией тромбоцитов, генерирующих прокоагулянтные микрочастицы, что приводит к нарушению работы системы гемостаза, вызывая повышение свертываемости крови больных.

Цель исследования: провести анализ динамики прокоагулянтной активности крови больных эндогенными психическими расстройствами до и после проведения психофармакотерапии. Пациенты и методы: в исследование были включены 185 пациенток в возрасте от 16 до 64 лет, поступивших в клинику ФГБНУ НЦПЗ по поводу обострения/приступа/фазы эндогенного психического заболевания. В соответствии с МКБ-10 установлены следующие диагнозы: шизофрения с приступообразным/приступообразно-прогредиентным/непрерывным типом течения (F20.00–2), аффективное заболевание (F31.1–5; F32.0–3; F33.0–3), шизотипическое расстройство с аффективными нарушениями и фазами (F21.3–4). Тест тромбодинамики (ТД) проводили на регистраторе тромбодинамики Т-2 согласно инструкции производителя (ООО «Гемакор», Москва, Россия). Все больные получали психофармакотерапию.

Результаты: наблюдалось значительное уменьшение прокоагулянтной активности спонтанных сгустков в плазме крови больных после психофармакологического лечения. Полученные данные о положительной динамике изменений значений показателей тестов ТД у большинства обследованных пациенток позволяют предположить, что снижение свертывающей активности плазмы крови больных в результате лечения может быть связано с противовоспалительным действием антипсихотиков и антидепрессантов.

Цель исследования: количественная оценка взаимосвязи депрессивного состояния пожилых людей с воспалительными и аутоиммунными маркерами на основе модели бинарной логистической регрессии и использование этой модели для предсказания вероятности депрессивного состояния пожилых по этим показателям.

Пациенты и методы: в исследование были включены 55 госпитализированных больных позднего возраста (средний возраст 69,2 ± 6,9 года) с депрессивным эпизодом. Контрольную группу составил 41 человек пожилого возраста (средний возраст 66,6 ± 6,2 года) без депрессивных или иных психических расстройств расстройств. В плазме крови больных и лиц контрольной группы определяли активность воспалительных и аутоиммунных маркеров: энзиматическую активность лейкоцитарной эластазы (ЛЭ), функциональную активность α₁-протеиназного ингибитора (α₁-ПИ), уровень аутоантител к нейроспецифическим антигенам S100B и основному белку миелина (ОБМ). Статистическую обработку данных проводили с использованием программ R (R version 3.2.4) и STATA (version 12.1). Использовали точечно-бисериальную корреляцию для измерения силы и направления связи между бинарной переменной и непрерывными переменными и логистическую регрессию для предсказания вероятности возникновения интересующих событий по значениям одной или нескольких независимых переменных (предикторов).

Результаты: у пациентов с депрессивными расстройствами выявлено статистически значимое повышение функциональной активности α₁-ПИ (p ≤ 0,05) и уровня аутоантител к нейроспецифическому антигену S100B (p ≤ 0,05) по сравнению с контролем. Активность ЛЭ и уровень ОБМ не отличались от контроля (p = 0,12 и p = 0,1 соответственно). На основе иммунологических показателей у пациентов пожилого возраста с депрессией построена математическая модель. Точность определения наличия депрессии при использовании модели в целом составила 83,33%, что указывает на высокую предсказательную эффективность этой модели.

Заключение: результаты математического анализа свидетельствуют о том, что такие иммунологические показатели, как функциональная активность α₁-ПИ и S100B, статистически значимо связаны с вероятностью наличия депрессии у людей пожилого возраста. Такие показатели, как энзиматическая активность ЛЭ и уровень аутоантител к ОБМ, не оказывали статистически значимого влияния на искомую вероятность.

Цель исследования: изучение пролонгированных эффектов трехмесячных курсов терапии препаратом цитиколин, проведенной трижды в течение трех лет и направленной на профилактику прогрессирования когнитивного дефицита у родственников 1-й степени родства пациентов с болезнью Альцгеймера (БА).

Участники исследования: родственники 1-й степени родства пациентов с установленным диагнозом БА.

Дизайн исследования: открытое сравнительное проспективное изучение динамики когнитивного статуса у родственников, принимавших каждые 1,5 года на протяжении трех лет повторные курсы трехмесячной терапии цитиколином в суточной дозе 1000 мг (1-я группа) и не получавших терапию (2-я группа). В 1-ю группу вошли 48 человек (11 с синдромом мягкого когнитивного снижения и 37 с признаками минимальной когнитивной дисфункции). Во 2-ю группу были включены 32 родственника (8 с признаками минимальной когнитивной дисфункции, 24 с возрастной нормой когнитивного функционирования). Обе группы не имели значимых различий по демографическим характеристикам и по носительству генотипа АроЕ4(+).

Методы: клинико-психологический, психометрический, генотипирование, статистический.

Результаты: в терапевтической группе установлено значимое улучшение когнитивного статуса как у пролеченных родственников с синдромом мягкого когнитивного снижения, так и у лиц с минимальной когнитивной дисфункцией. Положительный эффект лечения по шкале общего клинического впечатления установлен у 75,0% родственников по большинству шкал и тестов, за исключением теста рисования часов. В группе родственников, не получавших медикаментозную терапию, установлено значимое ухудшение по всем показателям когнитивного функционирования - в 2 случаях с формированием синдрома мягкого когнитивного снижения, в 21 случае - с появлением признаков минимальной когнитивной дисфункции.

Заключение: результаты превентивной курсовой терапии цитиколином показали значимое положительное воздействие препарата на когнитивный статус кровных родственников больных БА, имевших до начала терапии признаки когнитивного снижения, не достигающего уровня деменции.

Обоснование: представление об участии окислительного стресса в патогенезе шизофрении позволило выдвинуть предположение о том, что у больных с расстройствами шизофренического спектра изменена активность ферментов, метаболизирующих центральный антиоксидант (глутатион), — глутатионредуктазы (GR) и глутатион-S-трансферазы (GST).

Цель исследования: определение активности тромбоцитарных ферментов GR и GST у больных с поздно манифестирующими расстройствами шизофренического спектра и оценка возможной связи с клиническими показателями.

Пациенты и методы: обследовано 28 пациентов (все женщины) в возрасте 45–86 лет с поздней манифестацией эндогенных психозов. Шизофрения диагностирована в 16 случаях, шизоаффективное расстройство - у 6 больных, хроническое бредовое расстройство - в 6 наблюдениях. Контрольную группу составили психически здоровые женщины того же возраста. Активность тромбоцитарных GR и GST у больных определяли при поступлении в стационар и на 28-й день терапии, в группе контроля - однократно. Оценка состояния больных проводилась клинико-психопатологическим методом и с использованием стандартизированных шкал PANSS, HAMD, MMSE до начала терапии и на 28-й день лечения. Эффективность терапии определялась клинически и по изменению суммарных баллов по шкалам PANSS и HAMD.

Результаты: активность GR у больных и в группе контроля достоверно не различалась. Активность GST у больных по сравнению с контрольной группой была значительно снижена и до, и после курса терапии, но в ходе лечения достоверно не изменялась. Среди обследованных пациенток наблюдались по три случая с активностью ферментов GR и GST, превосходящей более чем в 1,5 раза медиану по группе. После курса лечения активность ферментов у них снизилась до уровня, не отличающегося от контрольных значений или значений у остальной группы.

Заключение: результаты пилотного исследования указывают на перспективность определения активности GR и GST при поздней манифестации эндогенных психозов для выделения подгрупп больных с аномалиями глутатионового метаболизма и дальнейшего поиска корреляций активности GR и GST с клинико-психопатологическими особенностями.

Обоснование: коморбидность шизофрении и табачной и алкогольной аддикции видоизменяет клинические проявления обоих заболеваний, ухудшает комплаенс, повышает риск возникновения агрессивного поведения и способствует криминализации больных.

Цель исследования: изучить особенности курения табака и употребления алкоголя больными шизофренией.

Пациенты и методы: сплошным методом были опрошены 104 больных шизофренией в возрасте 18 лет и старше, проходивших стационарное лечение в феврале 2020 г. В программу исследования входило заполнение больными «Анкеты для изучения курительного и алкогольного поведения пациентов с психическими расстройствами». Оценка статуса курения включала тест К. Фагерстрема, для определения мотивации к курению тест А. Леонова «Почему я курю?», для определения риска развития ХОБЛ рассчитывался индекс курения, для оценки потребления алкоголя - тест AUDIT. Статистическую обработку результатов анкетного опроса производили с помощью программного обеспечения SPSS-17.

Результаты: распространенность курения среди больных шизофренией является высокой (56,8%). Большинство (86,4%) из них являются заядлыми (66,1%) и злостными (20,3%) курильщиками. Выявлена высокая степень зависимости, стаж курения составляет в среднем 27,6 года, а количество выкуриваемых сигарет в день от 10–20 и даже до 60 штук. Для больных шизофренией характерны раннее начало курения (15,2 года) и преобладание высокой (47,5%) и средней (18,6%) степеней никотиновой зависимости. Распространенность употребления алкоголя среди больных шизофренией является весьма высокой (36,5%). Большинство (73,7%) пациентов употребляют спиртные напитки либо систематически (31,6%), либо привычно (42,1%). Каждый пятый опрошенный больной шизофренией (21,2%) прекратил употребление алкоголя из-за ухудшения здоровья.

Вывод: высокая частота коморбидности шизофрении и табачной и алкогольной зависимости увеличивает медико-социальную значимость проблемы.

Обоснование: особенности когнитивного функцонирования больных депрессий со сверхценными образованиями наименее исследованы нейропсихологическим методом и ранее не подвергались научному анализу. Изучение когнитивных процессов у пациентов с такими расстройствами поможет определить прогностические критерии этих состояний и способствовать разработке оптимальных рекомендаций по персонифицированной терапии.

Цель исследования: определить особенности когнитивного функционирования и его динамики при эндогенной депрессии со сверхценными образованиями.

Пациенты и методы: с использованием клинико-психометрического, нейропсихологического, патопсихологического методов обследовано 45 больных, среди них 26 мужчин (средний возраст 28,7 ± 7,3) и 19 женщин (средний возраст 34 ± 8,6) с манифестным или повторным депрессивным состоянием в рамках аффективного заболевания (F31-34 по МКБ-10) с феноменом сверхценных образований в структуре депрессии. Контрольная группа была представлена сходной по числу, сопоставимой по полу и возрасту группой больных (45 больных) с депрессивным состоянием в рамках аффективной фазы (F31-34 по МКБ-10), но без сверхценных образований.

Результаты: установленные отличия структуры нейрокогнитивного дефицита при эндогенной депрессии со сверхценными образованиями характеризуются дисфункцией передних отделов преимущественно левого полушария и связанным с ней регуляторным дефицитом. Выводы: выявленные отличия имеют значение для прогноза и разработки дифференцированных терапевтических программ для лечения депрессий.

Обоснование: проблема внутрибольничных инфекций во всем мире и в России имеет огромное значение, в том числе для психиатрических служб.

Цель исследования: рассмотреть ситуацию с внутрибольничными инфекциями за 2016–2018 гг. на примере одного психиатрического стационара.

Материал и методы: по данным литературы, представлены наиболее частые внутрибольничные инфекции в психиатрических больницах. Рассмотрена связь этих заболеваний с особыми условиями пребывания психически больных в условиях стационаров. Проведен анализ статистических карт и архивных историй болезни пациентов, переносивших внутрибольничные инфекции в период лечения в психиатрических стационарных отделениях ГБУЗ ≪ОПБ им. К.Р. Евграфова≫, г. Пенза (медицинская организация на 1000 коек).

Результаты: изучена динамика этиологической структуры внутрибольничных инфекций и динамика антибиотикорезистентности при проведении терапии за указанные годы в стационаре психиатрического профиля.

Вывод: профилактика и адекватная терапия внутрибольничных инфекций с учетом чувствительности к антибиотикам направлены на предотвращение ухудшения течения основного психического заболевания и улучшение эпидемиологической обстановки в лечебном учреждении.

Обоснование: в конце прошлого века была сформулирована макрофагально-Т-лимфоцитарная теория развития психических расстройств, в которой определялась важная роль моноцитов/макрофагов и продуцируемых ими цитокинов в патогенезе шизофрении, биполярного аффективного расстройства (БАР) и депрессии. В первой части нашего обзора проанализированы механизмы клеточно-молекулярных взаимодействий активированных моноцитов/макрофагов, синтезирующих провоспалительные рецепторы CD16, с клетками эндотелия, тромбоцитами, с клетками микроглии в патогенезе системных иммунных воспалений, к которым относят диабет, атеросклероз, онкологические, нейродегенеративные и другие заболевания. Известно, что иммунные клетки в результате нарушения целостности гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) могут мигрировать в ЦНС, активировать микроглию и вызывать развитие нейровоспаления у больных.

Цель: провести анализ и обобщить результаты основных научных публикаций по исследованию роли клеточно-молекулярных механизмов активации моноцитарно-макрофагального звена иммунитета в патогенезе шизофрении, БАР и депрессии.

Материал и методы: по ключевым словам «провоспалительные моноциты, цитокины, хемокины, молекулы клеточной адгезии, микроглия, психические расстройства, нейровоспаление» проведен поиск результатов отечественных и зарубежных исследований, опубликованных за последние 20 лет в базах данным PubMed, eLIBRARY.RU, Science direct и EMBASE.

Заключение: в настоящем обзоре проанализированы современные данные литературы, которые свидетельствуют об увеличении количества активных циркулирующих моноцитов/ макрофагов и повышенном уровне синтезируемых ими провоспалительных цитокинов, хемокинов и рецепторов к ним у больных шизофренией, БАР и депрессией, на основании чего эти заболевания связывают с системным иммунным воспалением. Приведены результаты исследований клеточно-молекулярных механизмов взаимодействия провоспалительных моноцитов/макрофагов с клетками микроглии, инициирующих нейровоспаление в ЦНС и приводящих к дестабилизации функции мозга и развитию психических расстройств. Показана связь высоких уровней провоспалительных цитокинов у больных с психическими расстройствами с соматической коморбидностью, в том числе с метаболическим синдромом, с диабетом, атеросклерозом и другими системными заболеваниями. Представленный обзор данных литературы расширяет представления о клеточно-молекулярных аспектах активации моноцитарно-макрофагального звена иммунитета в развитии нейровоспаления и когнитивного снижения в патогенезе психических заболеваний, а также помогает в поисках информативных биомаркеров положительного ответа на лечение этих расстройств и новых подходов к терапии больных, основанных на комплексном применении психотропных и противовоспалительных препаратов.

Обоснование: неуклонное прогрессирование деменции характеризуется разной скоростью, что обусловило клиническое разграничение деменций с быстрым и медленным нарастанием тяжести когнитивного снижения. Поиск клинических факторов, гипотетически ответственных за различия в скорости прогрессирования деменции, является одним из аспектов исследований проблемы деменций позднего возраста.

Цель: обобщить результаты изучения влияния отдельных клинических факторов на различия в темпе прогрессирования деменций позднего возраста.

Материал и метод: по ключевым словам «поздний возраст», «деменция», «скорость прогрессирования», «возраст начала», «некогнитивные расстройства», «нозомодифицирующая терапия» отобраны и проанализированы статьи в базах MEDLINE/PubMed с 1990 по 2020 г., а также релевантные статьи в списках литературы анализированных работ.

Заключение: различные параметры заболевания исследованы в качестве ассоциированных с паттерном прогрессирования деменции. В отношении части из них результаты достигали согласованности в признании связи со скоростью прогрессирования деменции, в отношении других такие свидетельства неоднозначные. Большие расхождения имеются во взглядах на гендерные различия, в то время как ранний возраст начала заболевания, исходно бóльшая выраженность когнитивного снижения, массивность нейропсихиатрических расстройств согласованно признаются ассоциированными с быстрым прогрессированием деменции. Исследователей объединяет устойчивое представление о нелинейном характере прогрессирования деменции на этапах мягкой, умеренной и тяжелой деменции.

Результаты изучения коморбидности в основном сходны в отношении признания влияния СФР, прежде всего артериальной гипертензии, на скорость прогрессирования деменции. Доказательство эффективности нозомодифицирующей терапии, замедляющей прогрессирование деменции, единодушно считается актуальной задачей, решению которой способствует разработка новых концепций патогенеза деменций и поиск новых мишеней терапии. Результаты изученного направления исследований подтверждают гипотезу о том, что прогрессирование деменции происходит по различным патогенетическим механизмам, которые определяют скорость нарастания деменции. Ведение больных деменцией в практике предполагает учет различных факторов, влияющих на скорость прогрессирования деменции, для планирования объема и характера лечебной помощи.

Обоснование: несмотря на большое количество исследований, посвященных религиозности и религиозному копингу пациентов, страдающих психическими заболеваниями, многие вопросы остаются спорными, а понятия неопределенными.

Цель: представить анализ отечественных и зарубежных научных публикаций, посвященных соотношению религиозности и психических расстройств, особенностям религиозности пациентов с бредовыми расстройствами религиозного содержания, религиозному копингу.

Материалы и методы: по ключевым словам ≪нормальная религиозность≫, ≪патологическая религиозность≫, ≪религиозный бред≫, ≪религиозно-мистические состояния≫, ≪религиозный копинг≫ были отобраны и изучены литературные источники в базах MEDLINE/PubMed, Scopus, eLIBRARY, Google scholar, Сyberleninka c 1990 по 2020 г.

Заключение: в большинстве исследований отмечено благоприятное влияние религиозности на психическое здоровье, значение религиозного копинга в реабилитации больных шизофренией и расстройствами шизофренического спектра. Работы, посвященные изучению влияния предшествующей психотическим состояниям религиозности на формирование религиозного бреда и оценке его прогностического значения, демонстрируют противоречивые результаты, иногда вследствие предвзятого отношения к религиозности пациентов. В ходе дальнейших исследований представляется важным минимизировать существующие противоречия с целью повышения комплаентности пациентов и улучшения качества жизни.

Введение: изучение синдрома эмоционального выгорания интенсифицируется с течением времени. В 2020 г. в базе данных MEDLINE/PubMed представлено более 18 000 публикаций, посвященных этому феномену. В своем развитии концепция эмоционального выгорания прошла несколько неоднородных периодов.

Цель: осветить историю зарождения и развития представлений о синдроме эмоционального выгорания, особенности социальной конъюнктуры, в рамках которой этот синдром актуализировался, современное состояние данной проблемы.

Материал и метод отбора материала: проанализированы отечественные и зарубежные публикации, посвященные синдрому эмоционального выгорания. Поиск работ проводился по ключевым словами «выгорание», «история» в базах данных MEDLINE/PubMed, eLIBRARY, Google Scholar. Проведен поиск публикаций методом «снежного кома» в списках литературы релевантных исследований.

Результаты: явления, схожие с синдромом эмоционального выгорания, регистрировались задолго до начала его академического изучения. Инициация научных исследований этого феномена произошла, главным образом, вследствие глобальных социальных изменений, связанных с повышением роли социальных профессий и увеличением нагрузки на работников, занятых в них. Результаты анализа тематических публикаций позволили выделить несколько этапов изучения синдрома эмоционального выгорания, различавшихся методологией эмпирических исследований, диапазоном субъектов, включаемых в группу риска развития этого явления, количеством конкурирующих психологических моделей эмоционального выгорания. Несмотря на возрастающее количество работ на тему эмоционального выгорания, по–прежнему актуальными остаются вопросы, связанные с клиническим статусом синдрома, его дискриминантной валидностью, методами его профилактики и преодоления. Эффективность междисциплинарного подхода к изучению эмоционального выгорания может сочетаться с чрезмерным разрастанием концепции и утратой ее субстанциональности.

Цель: по данным научных публикаций представить анализ свойств новейшего антипсихотика третьего поколения карипразина, частичного агониста дофаминовых рецепторов с уникальным предпочтительным взаимодействием с D3- относительно D2-рецепторов.

Материалы и метод: по ключевым словам «шизофрения», «негативные расстройства», «терапия», «карипразин» проведен поиск и анализ научных статей в базах данных MEDLINE, PubMed и в других библиографических источниках за период с 2000 по 2020 г.

Заключение: обобщены данные преклинических и клинических исследований препарата с последовательным анализом параметров фармакодинамики, фармакокинетики, клинической эффективности, переносимости и безопасности на всех этапах терапии шизофрении, включая купирующую терапию обострений и длительную поддерживающую терапию с профилактикой рецидивов. Сформулированы предварительные рекомендации по применению карипразина в клинической практике с учетом особенностей фармакологических и клинических характеристик препарата.