В обзоре рассматриваются подходы к понятию дефекта при эндогенной психической патологии у детей и подростков. Пред- ставлена информация об истории вопроса, выделены медицинский (психиатрический) и психологический подходы к изучению проблемы дефекта. Показана связь дефекта, дефицита и дизонтогенеза. Выделен когнитивный компонент анализируемых по- нятий. Обозначены трудности научного изучения данной проблемы в возрастном аспекте применительно к детскому и подрост- ковому возрасту. Обсуждаются возможности квалификации и типологии дефекта при психической патологии в сопоставлении взрослых, детей и подростков, рассматриваются пути клинических и клинико-психологических исследований, подводящих к проблеме формирования дефекта при расстройствах из круга шизофрении у детей и подростков.

Диваза, комбинированный препарат c оригинальным механизмом действия, оказывает модифицирующее воздействие на функциональную активность белка S-100 и эндотелиальную NO-синтазу, показан для лечения пациентов с хронической цереброваскулярной болезнью. Приведен обзор экспериментальных и клинических исследований механизмов действия и терапевтической эффективности комбинированного препарата Диваза на различных экспериментальных моделях ишемии головного мозга и нейродегенеративных заболеваний и в клинической практике.

Настоящая публикация представляет собой расширенный обзор и анализ основных докладов ведущих экспертов в области биполярного аффективного расстройства (БАР), представленных на XVI Всемирном конгрессе по психиатрии (14-18 сентября 2014 г., Мадрид, Испания) и 27-м Конгрессе Европейской коллегии нейропсихофармакологии (18-21 октября 2014 г., Берлин, Германия) и посвященных двум важным аспектам диагностики БАР на современном этапе: 1) персонифицированной медицине (Sophia Frangou, Eduard Vieta, Thomas Schulze) и 2) концепции стадий заболевания (Flavio Kapczinski, Jan Scott, Fiametta Cosci).

Цель исследования. Оценить изменения функционального состояния головного мозга методами количественной электро- энцефалографии (ЭЭГ) при комбинированной антидепрессивной терапии больных пожилого возраста. Материал исследования. 20 пациентов (средний возраст 67,1  5,7 года) с депрессией легкой или умеренной степени выраженности в течение 4 недель получали венлафаксин в дозе 75-150 мг/сут и церебролизин (20 капельных инфузий по 20,0 мл внутривенно). У 15 пациентов до начала лечения и через 4 недели терапии провели многоканальную регистрацию ЭЭГ. Результаты. К концу курса терапии отмечено достоверное улучшение состояния пациентов по клиническим оценкам и по показателям шкал Гамильтона (HDRS-17) и мини-теста (MMSE). По данным количественной ЭЭГ применение комбинированной терапии венлафаксином и церебролизином привело к выраженному улучшению функционального состояния головного мозга. Отмечено увеличение спектральной мощности и нормализации частоты теменно-затылочного альфа-ритма, а также повышение когерентности ЭЭГ в альфа-частотном диапазоне и диапазонах быстрой бета-активности.

До настоящего времени сохраняются расхождения во взглядах на нозологическую принадлежность галлюцинозов позднего возраста и их исходы.Цель исследования. Установить синдромально-нозологическую структуру галлюцинозов позднего возраста.Материал исследования. 60 пациентов (все женщины) в возрасте 60 лет и старше (медиана возраста 80,5 года), впервые госпитализированных в ПБ с галлюцинаторным психозом, развившимся в позднем возрасте.Методы исследования. Клинико-психопатологический, нейровизуализационный (МРТ/КТ), психометрический (MMSE, ишемическая шкала Hachinsky, нейропсихиатрический опросник - NPI).Результаты. Галлюцинозы, впервые возникающие в период старения, чаще ассоциированы со старческим возрастом. Острое развитие галлюцинаторного психоза отмечено в 55%, хроническое - в 45% случаев. Частота истинных вербальных, зрительных, сочетанных и тактильных галлюцинозов в изученном материале составляет соответственно 52, 30, 13 и 5%. В большинстве случаев (65%) галлюцинаторная симптоматика сопровождается малоразработанными бредовыми идеями, вытекающими из содержания галлюцинаторных переживаний. Чаще всего (54%) бредовые идеи возникают при вербальном галлюцинозе, в два раза реже (23%) - при зрительном галлюцинозе, а при смешанном и тактильном галлюцинозе бредовые расстройства наблюдаются в 15 и 8% наблюдений соответственно. Истинные галлюцинозы возникают, как правило, на фоне деменции легкой или умеренной тяжести, редко при наличии признаков тяжелой деменции. Галлюцинозы чаще наблюдаются при сочетанной альцгеймеровско-сосудистой деменции. В 27% случаев у обследованных пациентов с галлюцинозом не обнаружено интеллектуально-мнестического снижения, однако по данным МРТ/КТ-исследования у них выявлены изменения, характерные для начального нейродегенеративного или сочетанного нейродегенеративно-сосудистого церебрального заболевания.Вывод. Нозологическая диагностика галлюцинаторных психозов в позднем возрасте требует комплексного обследования, включая методы нейровизуализации и оценки когнитивных функций.

Цель исследования. Оценить нарушение глутаматного метаболизма при БА во время изучения уровня фосфатактивированой глутаминазы (ФАГ), изоферментов глутаматдекарбоксилазы (ГДК65/67) и мозговой изоформы креатинкиназы (КФК BB) в мозжечке человека с болезнью Альцгеймера (БА) при сравнении с контрольными образцами.Материал и методы. Образцы, полученные после вскрытия (по 13 случаев в каждой группе), замораживали и хранили при-80 °С. Группы сопоставимы по полу, возрасту, причине смерти. Экстракты мозжечка были получены удалением ядерной фракции центрифугированием и добавлением к полученным супернатантам детергента - додецилсульфата натрия (SDS). Относительные количества этих ферментов определяли с помощью SDS-ПААГ-электрофореза с последующим Вестерн-иммуноблоттингом с хемилюминесцентным усилением сигнала.Результаты. Большинство образцов из группы БА содержали меньшее количество ФАГ по сравнению с контрольными образцами, U-тест Манна-Уитни показал значимое различие между группами ( р = 0,004). Различия между группами для ГДК тоже статистически достоверны: для ГДК67 p = 0,00004, для ГДК65 p = 0,0002. Достоверной корреляции между уровнями ГДК65 и ГДК67 не наблюдалось ни в контрольной группе, ни в группе БА. Что касается КФК ВВ, то ее уровень также снижен по сравнению с контрольной группой ( р = 0,0023).Заключение. Снижение уровня этих ферментов в мозжечке при БА предполагает значительное изменение глутаматного, ГАМК- и энергетического обмена в этой области мозга, который, по-видимому, вовлечен в патогенез БА.

В работе представлена гипотетическая модель развития и редукции тревожных состояний, основой которых является изменение ритмики различных систем организма - дыхательной, сердечно-сосудистой, пищеварительной и т.д. Данная модель основана на принципах уровневой организации движений человека, разработанных Н.А. Бернштейном. На основе положений данной модели рассмотрена последовательность возникновения и исчезновения различных симптомов, составляющих основу панического приступа. Предлагается рассмотрение связи панического расстройства с депрессивным синдромом с позиции модели уровневой организации движений человека.

Повышенная концентрация гомоцистеина (ГЦ) отмечается при сосудистых, когнитивных и депрессивных расстройствах. Поскольку коморбидная сосудистая патология и когнитивные нарушения часто встречаются при депрессиях позднего возраста и снижают эффективность проводимой психофармакотерапии, возможно исследовать уровень ГЦ в качестве дополнительного коррелята терапевтического ответа.Цель. Изучение динамики концентрации ГЦ в крови пожилых депрессивных больных в качестве коррелята ответа на антидепрессивную терапию.Материалы и методы. Тяжесть депрессии и концентрацию ГЦ определяли до и после 28-дневного курса антидепрессивной терапии у 51 госпитализированного больного в возрасте от 50 до 82 лет с диагнозом депрессивного эпизода (по МКБ-10). Тяжесть депрессии и наличие когнитивных расстройств оценивали с использованием шкал HAMD-17 и MMSE. Концентрацию ГЦ измеряли на тройном квадрупольном масс-спектрометре Agilent 6410-2K в режиме детектирования заданных масс (MRM) (136,0 90,0) в условиях положительной химической ионизации при атмосферном давлении.Результаты. До начала лечения уровень ГЦ коррелирует с возрастом больных (коэффициент Спирмана r = 0,28 при p < 0,05), простыми типами депрессий (0,39), сезонным характером их возникновения (0,32) и числом сосудистых заболеваний (0,29), в конце терапии - с наличием сосудистых изменений на МРТ головного мозга (0,41), частотой соматических заболеваний (0,28) и их декомпенсацией на фоне депрессии (0,28). Эти результаты подтверждают данные о связи гипергомоцистеинемии с сосудистыми заболеваниями и позволяют предположить значительное участие сосудистого фактора в сезонном развитии наиболее простых по своей структуре депрессий позднего возраста. Уровень ГЦ и его динамика у пожилых депрессивных больных на фоне лечения непосредственно не связаны с эффективностью проводимой терапии.Выводы. Уровень ГЦ в крови пожилых депрессивных больных является биомаркером отягощенности сосудистым заболеванием, а его повышение является показанием для назначения дополнительной вазоактивной и нейропротекторной терапии.