Цель: определение клинико-психопатологических особенностей несуицидальных самоповреждений fНССП) при расстройстве личности fРЛ) в сравнительно-возрастном аспекте в период пандемии коронавирусной инфекции fCOVID-19). Пациенты и методы: клинико-психопатологическим методом ретроспективно в психиатрическом стационаре и амбулаторно изучено 230 больных f177 мужчин и 53 женщины) в возрасте 16–25 лет с диагнозом РЛ и поведенческими проявлениями в виде НССП. Все пациенты были разделены на две равные группы по 115 человек в каждой. I группа была обследована в 2017– 2019 гг., II — в 2020–2021 гг. в период пандемии коронавирусной инфекции fCOVID-19). Результаты: общими для всех случаев оказались аффективная нестабильность, алекситимия, конфликтные отношения с субъективно значимым объектом, наличие психотравмирующей ситуации. Для сравнительной оценки НССП у пациентов двух групп использовалась ранее разработанная авторами типология НССП при РЛ в юношеском возрасте. Определяющими диагностическую оценку признаны импульсивный, демонстративный, аддиктивный, деперсонализационный и самоистязающий типы НССП. Во II группе наблюдений, т.е. в пери од пандемии COVID-19, обнаружена смена выделенных вариантов НССП: при пограничном и нарциссическом РЛ импульсивный тип сменялся демонстративным, а при шизоидном и тревожном РЛ — аддиктивным. При оценке суицидальности во II группе выявлено, что при большинстве типов РЛ при уменьшении количества суицидальных попыток заметно повышение частоты НССП с суицидальностью, носящей демонстративный характер, что соотносится с траекторией выделенных вариантов НССП. Выводы: проведенное исследование подчеркнуло роль патологии личности у молодых людей в развитии психопатологиче ских расстройств с НССП и их высокую сопряженность с суицидальной активностью. Видоизменение различных вариантов НССП в условиях пандемии коронавирусной инфекции fCOVID-19), возможно, обусловлено уникальными особенностями пси хотравмирующего фактора. При одинаковой силе воздействия разнонаправленное влияние на различные личностные типы и коморбидные психопатологические расстройства в юношеском возрасте должно учитываться при создании новых моделей терапевтических и социореабилитационных интервенций для юношеского контингента больных.

Обоснование: неоднородность и сложность патогена являются основными препятствиями для дифференциальной диагностики шизофрении и расстройств аутистического спектра (РАС) у детей. Роль окислительного стресса в молекулярных механизмах патогенеза шизофрении и аутизма не вызывает сомнений. Свободные радикалы, накапливающиеся при развитии стресса, могут вызывать окислительные модификации и образование разрывов внеклеточной ДНК (вкДНК) и ядерной ДНК клеток крови. На сегодняшний день доказано, что 8-гидрокси-2’-дезоксигуанозин (8-OHdG) можно рассматривать как биомаркер окислительного стресса. Однако до сих пор неясно, насколько выражены генотоксические последствия окислительного стресса при РАС разной степени тяжести и при шизофрении у детей (ШД). Цель исследования: изучение связи уровня окислительных повреждений ДНК в клетках периферической крови и характеристик циркулирующей вкДНК с ШД и тяжестью течения РАС у детей. Пациенты и методы: образцы крови 96 пациентов, больных детским аутизмом (ДА — F84.0 по МКБ- 10), атипичным аутизмом (АА — F84.1 по МКБ-10) и шизофренией с началом в детском возрасте (ШД — F20.8 по МКБ-10), были получены из отдела детской психиатрии ФГБНУ НЦПЗ. Образцы крови группы контроля (34 чел.) взяты из коллекции образцов МГНЦ. Отбор больных проводился с использованием клинико-психопатологического метода. Выделение вкДНК проводили методом экстракции органическими растворителями. Концентрацию внеклеточной ДНК определяли флуориметрически. Уровень 8-OHdG в составе вкДНК определяли по связыванию соответствующих антител на мембранных фильтрах, эндонуклеазную активность определяли методом радиальной диффузии в геле. G0-лимфоциты периферической крови выделяли методом градиентного центрифугирования. Уровень 8-OHdG и уровень фосфорилированной формы гистона H2AX (γH2AX) в G0-лимфоцитах периферической крови анализировали в фиксированных клетках методом проточной цитофлуориметрии с использованием соответствующих антител. Статистическую обработку проводили с использованием программ Excel Microsoft Office, Statistica 6.0, StatGraph. Результаты и заключение: окислительный стресс имеет разную выраженность при РАС, протекающих в тяжелой форме (АА) и легкой/средней форме (ДА). При ДА уровень окислительных повреждений ДНК лимфоцитов имеет тенденцию к повышению, но не достигает уровня достоверности; уровень окислительных повреждений внеклеточной ДНК не отличается от контроля. При АА и еще в более сильной степени при ШД уровень окислительных повреждений ДНК клеток и внеклеточной ДНК значительно повышен, что свидетельствует о развитии системного окислительного стресса, который не компенсируется антиокислительной системой организма. Уровень 8-OHdG в составе вкДНК и ДНК ядер клеток периферической крови может являться маркером окислительного стресса, что важно не только для диагностики тяжести течения патологического процесса, но и для разработки схем терапии ШД и РАС у детей.

Обоснование: в настоящее время остается открытым вопрос о факторах, влияющих на социальное функционирование больных шизофренией, в том числе о роли негативной симптоматики, нейрокогнитивного дефицита и психофармакотерапии. Цель исследования: изучение влияния этих факторов на социальное функционирование пациентов с шизофренией. Пациенты и методы: обследовано 64 больных шизофренией (средний возраст 35,9 ± 10,9 года) на этапе становления ремиссии. Давность заболевания составила 9,71 ± 6,0 лет. Большинство больных переносили параноидные и галлюцинаторно-параноидные приступы (43 и 23% соответственно). В исследовании применялись катамнестический, клинико-психопатологический и психометрический методы: PANSS, SANS, ВАСS, шкалы Калгари и шкалы UKU. Введен интегративный показатель для оценки социальной адаптации пациентов. Результаты: установлено, что показатель социальной адаптации снижается по мере увеличения длительности болезни. На социальную адаптацию влияют побочные эффекты антипсихотической терапии. Применение антипсихотиков второго поколения способствует повышению уровня социального функционирования пациентов. Более низкий уровень социального функционирования с асоциальностью и социальной отгороженностью характерен для пациентов с выраженными апатоабулическими нарушениями, уплощенностью аффекта, ангедонией. Пациенты с удовлетворительным уровнем социальной адаптации отличаются от пациентов с низким уровнем социальной адаптации лучшими показателями слухоречевой памяти, моторных навыков, скорости обработки информации, способностью к планированию и поведению, направленному на решение проблем. Заключение: интегративный показатель социальной адаптации пациентов с шизофренией ассоциирован с рядом когнитивных и негативных симптомов, особенностями антипсихотической терапии и длительностью заболевания.

Цель исследования: оценка активности тромбоцитарной глутаматдегидрогеназы (ГДГ) при депрессии пожилого возраста по сравнению с контрольной группой и выявление возможных корреляций с клиническими данными. Пациенты и методы: обследованы 42 пациента пожилого возраста (60–86 лет) с депрессивными эпизодами разных нозологических категорий по МКБ-10: однократным депрессивным эпизодом (F32.0, F32.1), в рамках рекуррентного депрессивного расстройства (РДР — F33.0, F33.1) и при биполярном аффективном расстройстве (БАР — F31.3). Определение активности ГДГ и оценка тяжести симптомов депрессии с использованием шкалы Гамильтона для оценки депрессии (HAMD-17) и шкалы Гамильтона для оценки тревоги (HARS) проводились до начала курса 28-дневной антидепрессивной терапии (0-й день) и на 28-й день курса терапии. Результаты: при сравнении с контрольной группой у пациентов с депрессией обнаружено достоверное снижение активности ГДГ (p < 0,0008). При этом до лечения в подгруппах как РДР, так и БАР активность ГДГ была достоверно снижена по срав нению с контролем (р < 0,002 и р < 0,004), а после лечения пониженная активность ГДГ наблюдалась только у больных БАР (р < 0,002). При сравнении с контрольной группой у пациентов-мужчин выявлено достоверное снижение активности ГДГ как до, так и после лечения (р < 0,017 и р < 0,027), а у женщин — только до лечения (р < 0,014). Заключение: пониженная активность тромбоцитарной ГДГ при депрессиях позднего возраста может свидетельствовать о нарушении глутаматного метаболизма. Выявлены различия по полу в нормализации уровня активности ГДГ на фоне проводимой терапии: у мужчин уровень активности ГДГ за курс лечения не восстановился до контрольных значений. Повышение уровня ГДГ за 28-дневный курс терапии происходило только у больных РДР, но не у пациентов с БАР.

Цель исследования: изучение ближайших и отдаленных (посттерапевтических) эффектов курсовой трехмесячной терапии препаратом цитиколин у родственников 1-й степени родства пациентов с болезнью Альцгеймера (БА). Включенные в исследование родственники обнаруживали признаки минимальной когнитивной дисфункции (МКД) или синдрома мягкого когнитивного снижения (МКC; в английской транскрипции MCI — Mild Cognitive Impairment, по МКБ-10 рубрика F06.7). Участники исследования: в исследовании приняли участие 90 родственников 1-й степени родства пациентов с установленным диагнозом БА: 24 человека с синдромом МКС и 66 человек с МКД. Дизайн исследования: открытое сравнительное мульти-дисциплинарное изучение полугодовой динамики когнитивного функционирования двух групп родственников, получавших трехмесячные курсы терапии цитиколином. Исходные показатели когнитивного функционирования родственников с синдромом МКС и МКД сравнили с показателями к моменту окончания трехмесячной курсовой терапии цитиколином в суточной дозе 1000 мг и спустя 3 мес. после окончания курса лечения. Методы: клинико-психопатологический, нейропсихологический, психометрический, генетический, статистический. Результаты: значимое позитивное влияние курсовой терапии цитиколином на когнитивную недостаточность родственников 1-й степени родства больных БА установлено как у лиц с минимальной когнитивной дисфункцией, так и с более выраженными когнитивными расстройствами, соответствующими критериям диагностики синдрома MКС. Значимо бóльшая величина как ближайшего, так и отдаленного терапевтического эффекта цитиколина при МКД по сравнению с синдромом МКС регистрировалась по психометрическим и нейропсихологическим показателям, характеризующим произвольное заучивание вербальных и зрительных стимулов, оптико-пространственную деятельность, произвольное внимание и ассоциативное вербальное мышление. Заключение: результаты исследования могут быть положены в основу модели профилактики прогрессирования когнитивного дефицита и деменции у лиц с высоким риском развития БА, т.е. у лиц, имеющих как генетический риск, так и проявления когнитивной недостаточности.

Актуальность данной работы обусловлена неполным характером существующих исследований факторов риска метаболического синдрома (МС) среди больных шизофренией. Цель работы: изучить распространенность, социодемографические особенности и клинико-терапевтические аспекты МС у стационарных больных шизофренией. Пациенты и методы: обследованы 517 пациентов психиатрических больниц с диагнозом шизофрении согласно критериям МКБ-10. Со всеми пациентами было проведено структурированное клиническое интервью (SCID); измерение объема талии, артериального давления и оценка биохимических показателей для верификации МС на основании критериев IDF (Международной диабетической ассоциации). Психометрическая оценка клинического состояния осуществлялась с использованием PANSS. Результаты: распространенность МС у стационарных пациентов с шизофренией в регионе Западной Сибири входит в диапазон, представленный в литературе. Обнаружено, что для больных шизофренией с МС характерно преобладание женщин и более старший возраст, а также большая доля разведенных и меньшая — никогда не состоявших в браке. Женщины с МС были старше, болели дольше и заболевали позже, чем мужчины с МС. Характерным оказалось то, что возраст дебюта заболевания у больных шизофренией с МС был статистически значимо больше, чем у больных без МС. В группе больных с МС в качестве базисной антипсихотической терапии чаще выступали атипичные антипсихотики, однако это различие между группами не достигло статистической значимости. Выводы: основные факторы риска у больных шизофренией с МС совпадают с факторами риска МС в общей популяции. Более поздний дебют заболевания может выступать самостоятельным фактором риска. Соотношение и взаимовлияние факторов риска развития МС у больных шизофренией нуждается в дальнейшем изучении.

Обоснование: нейрональные корреляты депрессии со смешанными чертами (по DSM-5) в состоянии покоя не изучены. Цель исследования: определить показатели мнимой когерентности ЭЭГ покоя, отличающие больных с депрессией со смешанными чертами (по DSM-5) от пациентов с депрессиями без смешанных черт и здоровых испытуемых, а также проследить зависимость выделенных нейрофизиологических характеристик от диагностической принадлежности симптомокомплекса к биполярному аффективному расстройству II типа (БАР II) или к рекуррентному депрессивному расстройству (РДР). Пациенты и методы: на свободном от медикаментозной терапии фоне обследовано 80 пациентов с депрессиями со смешанными чертами (XD), из них 40 с БАР II (XB) и 40 с РДР (XR). Группу сравнения составили 80 больных с депрессиями без смешанных черт (TD), из них 40 с БАР II типа и 40 с РДР (TR), а также 80 здоровых испытуемых (N). Изучаемые группы были сопоставимы по полу и возрасту. В работе использовались клинико-психопатологический, психометрический, нейрофизиологический и статистический методы исследования. По критерию Краскела–Уоллиса для независимых выборок были проанализированы параметры мнимой когерентности (по модулю) стандартных частотных диапазонов (дельта (δ) — 0,5–4 Гц, тета (θ) — 4–8 Гц, альфа (α) — 8–13 Гц, бета-1 (β1) — 13–20 Гц, бета-2 (β2) — 20–30 Гц, гамма (γ) — 30–45 Гц) между парами 14 накожных стандартных отведений ЭЭГ (по системе «10–20») в трех (XD, TD и N), а затем в пяти (XB, XR, TB, TR и N) группах сравнения. Post-hoc-анализ проводился по U-критерию. Уровень значимости корректировался согласно поправке Бонферрони. Результаты: выделено три показателя: α-ICoh(С3–P4), β1-ICoh(С3–Р3) и β2-ICoh(F3–C4). Для всех трех параметров значения H-критерия по фактору «Группа» (n = 3 и n = 5) были высоко достоверными. При этом α-ICoh(С3–P4) — XD = TD, XD < N, TD < N; β1-ICoh(С3–Р3) — XD < TD, XD < N; TD < N; β2-ICoh(F3–C4) — XD > TD; XD > N, TD > N. Группы пациентов с XD в рамках РДР и БАР II типа значимо различались по показателю β1-ICoh(С3–Р3) — XR > XB. На уровне статистических тенденций при БАР II типа — XB > TB по α-ICoh(С3–P4), а при РДР — XR > TR по β2-ICoh(F3–C4). Заключение. Таким образом, депрессия со смешанными чертами может рассматриваться в терминах дисфункциональных взаимодействий левых лобных, двусторонних центральных и теменных корковых зон, зависящих от диагностической принадлежности депрессивного симптомокомплекса и отражающих нарушения автоматической и произвольной регуляции аффекта, когнитивные и поведенческие изменения.

Введение: система комплемента может быть критическим фактором, определяющим исход коронавирусной инфекции COVID-19. Для многих психических заболеваний характерно системное стерильное воспаление, обязательным участником которого является система комплемента. Цель: представить анализ научных данных о роли системы комплемента в патогенезе вирусных заболеваний и особенностей течения COVID-19 у психически больных. Материал и методы: с помощью ключевых слов «система комплемента и коронавирусная инфекция 2019», «ингибирование системы комплемента», «коронавирусная инфекция 2019 и психические заболевания» проводился поиск научных статей в базах данных MEDLINE, PubMed и других источниках. Заключение: пациенты с психическими заболеваниями относятся к группе риска в силу физиологических и ментальных особенностей, а инфицирование вирусом SARS-CoV-2 может провоцировать рецидив основного заболевания. Терапевтическое ингибирование системы комплемента поможет снизить этот риск и уменьшить вероятность тяжелых осложнений при системном воспалении, вызванном этой инфекцией.

Обоснование: в декабре 2015 г. исполнительный комитет Всемирной психиатрической ассоциации одобрил Заявление о положении религии и духовности в психиатрии. Тогда же секция по религии, духовности и психиатрии Всемирной психиатрической ассоциации взяла на себя обязательство распространить это заявление по всему миру. Цель: донести это заявление, особенно семь рекомендаций, до сведения международного психиатрического сообщества и, в частности, российского психиатрического сообщества. Метод: нарративный обзор с разъяснением семи рекомендаций, которые подчеркивают признание значимости религии и духовности в психиатрии. Заключение: религия и духовность в психиатрии являются частью повседневной психиатрической практики, научных исследований, общего медицинского образования и обучения в ординатуре по психиатрии, а также в политической и общественной сферах. Публикация Заявления о положении религии и духовности в психиатрии представляется важным достижением исполнительного комитета Всемирной психиатрической ассоциации, которое несет пользу психиатрии во всем мире.

Цель обзора: обобщить данные исследований о депрессивных расстройствах при деменции, уточнить наличие факторов их влияния на показатели смертности при деменции. Материалы и методы: для составления обзора литературы по ключевым словам «деменция», «смертность» и «депрессия», «dementia», «depression», «mortality» отобраны и проанализированы статьи в базах MEDLINE/PubMed и eLibrary с 2000 по 2020 г., а также релевантные ссылки в списках литературы анализированных статей. Из 245 русскоязычных и 142 англоязычных статей для дальнейшего анализа были отобраны 64 публикации. Результаты: взаимосвязь между депрессией и деменцией позднего возраста сложна и до сих пор продолжает обсуждаться. Депрессия может быть как фактором риска развития деменции, так и продромальным синдромом либо сопровождать развитие деменции. Депрессия является частым явлением при всех типах деменции и на всех стадиях заболевания, в том числе при легких когнитивных нарушениях. Депрессия и сосудистая деменция могут оказывать синергетическое влияние на смертность. Заключение: полученные в ходе исследования результаты важны для целостного понимания особенностей ведения пациентов с различными видами деменции.

Цель: анализ научных публикаций по проблеме клинической структуры психических расстройств у больных с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) с учетом особенностей кардиологической патологии. Материал и методы: по ключевым словам «хроническая сердечная недостаточность», «психические расстройства», «депрессия», «тревога», «ипохондрия», «диссоциативные расстройства», «отрицание», «личность», «копинг-стратегии» проведен поиск статей в базах данных MEDLINE/PubMed, Scopus, Webofscience, eLibrary. Заключение: психические расстройства широко распространены у больных с ХСН и представляют собой гетерогенные психопатологические феномены, особенности которых обусловлены специфичностью клинических проявлений симптомов и динамикой кардиологической патологии. Психические расстройства у пациентов с ХСН посредством дезадаптивного поведения в болезни негативно влияют на качество жизни, приводят к увеличению повторных госпитализаций и высокому риску смертности. Несмотря на неизменную актуальность изучения психической патологии при ХСН, остаются недостаточно изученными диссоциативные расстройства, приводящие к тяжелым дезадаптивным нарушениям поведения в болезни, астенические расстройства, являющиеся одними из наиболее субъективно тягостных и прогностически значимых симптомов, а также вклад личностных особенностей в формирование психических расстройств.

Обоснование: в настоящее время определена важная роль моноцитарно-макрофагального звена иммунитета в патогенезе психических заболеваний. В первой и второй частях нашего обзора проведен анализ клеточно-молекулярных механизмов активации моноцитов/макрофагов, секретирующих провоспалительные рецепторы CD16, цитокины, хемокины и рецепторы к ним, в развитии системного иммунного воспаления в патогенезе соматических заболеваний и психических расстройств, в том числе шизофрении, биполярного аффективного расстройства (БАР) и депрессии. Показана связь высокого уровня провоспалительной активности моноцитов/макрофагов у больных с психическими расстройствами с соматической коморбидностью, в том числе с иммунными системными заболеваниями. Известно, что провоспалительные моноциты периферической крови в результате нарушения целостности гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) могут мигрировать в ЦНС и активировать резидентные клетки мозга — микроглию, вызывая ее активацию, что может приводить к развитию нейровоспаления и нейродегенеративных процессов в мозге и, как следствие, к когнитивным нарушениям. Цель: провести анализ результатов основных научных исследований, касающихся изучения роли клеточно-молекулярных механизмов взаимодействия моноцитов периферической крови с клетками микроглии и тромбоцитами в развитии нейровоспаления в патогенезе психических расстройств, в том числе при болезни Альцгеймера (БА). Материал и методы: по ключевым словам «психические расстройства, БА, провоспалительные моноциты, микроглия, нейровоспаление, цитокины, хемокины, молекулы клеточной адгезии, тромбоциты, микровезикулы» проведен поиск в базах данных PubMed, eLibrary, Science Direct и EMBASE статей отечественных и зарубежных авторов, опубликованных за последние 30 лет. Заключение: в представленном обзоре проанализированы результаты исследований, в которых показано, что моноциты/макрофаги и микроглия имеют аналогичные профили экспрессии генов при шизофрении, БАР, депрессии и БА и выполняют аналогичные функции: осуществляют фагоцитоз и опосредуют воспалительные реакции. Показано, что моноциты, рекрутированные в ЦНС, продуцируют провоспалительные цитокины: IL-1, IL-6, фактор некроза опухоли альфа (TNF-α), хемокины, например MCP-1 (мonocyte chemotactic protein), и стимулируют усиление их продукции клетками микроглии. Это способствует рекрутированию клеток микроглии к местам повреждения нейронов, а также усиливает процесс образования мозгового белка бета-амилоида (Аβ). Приведены результаты современных исследований, свидетельствующих, что в системных воспалительных реакциях участвуют также и тромбоциты. Они взаимодействуют с моноцитами и образуют с ними моноцитарно-тромбоцитарные агрегаты (МТА), которые индуцируют активацию моноцитов с провоспалительным фенотипом. В последнее десятилетие установлено, что активированные тромбоциты и клетки иммунной системы, в том числе моноциты, отщепляют от своей мембраны микровезикулы (МВ). Показано, что МВ участвуют в качестве мессенджеров в транспорте биологически активных липидов, цитокинов, комплемента и других молекул, которые могут вызывать обострение системных воспалительных реакций. Представленный обзор позволяет расширить наши знания о клеточно-молекулярных аспектах взаимодействия моноцитов/макрофагов с клетками микроглии и тромбоцитами в развитии нейровоспаления и когнитивного снижения в патогенезе психических заболеваний и при БА, а также помогает в поиске специфических биомаркеров клинической тяжести психического расстройства у больных и перспектив их ответа на лечение.