Обоснование: субъективный опыт нанесения самоповреждений является важным источником знаний о мотивах такого поведения и основой для понимания динамики перехода от несуицидальных самоповреждений к суицидальным попыткам.

Цель исследования: описать и систематизировать способы и субъективные причины нанесения самоповреждений на основе качественных данных, полученных при анкетировании участников онлайн-сообществ психологической и непсихологической направленности.

Участники исследования и методы: выборку составили 664 человека в возрасте от 17 до 35 лет, из них 563 (84,4%) женского и 101 (15,2%) мужского пола. В исследовании использовалась анкета, разработанная авторами.

Результаты: способы намеренного причинения себе физического вреда были сгруппированы в три кластера: 1) локальный вред (n = 385) — несуицидальные травматические самоповреждения; 2) глобальный вред (n = 18) — аутодеструктивные практики причинения вреда своему организму (отравление, депривация, злоупотребление ПАВ и др.); 3) сочетание локального и глобального вреда, когда респонденты (n = 109) указывали оба способа. В группе локального вреда оказалось больше юных респондентов, а в группе локального/глобального вреда — респондентов более старшего возраста и тех, кто указал на нарушения психического здоровья. На основе анализа указанных участниками причин причинения себе вреда выделено девять тем: 1) переживание эмоций; 2) регуляция эмоций; 3) боль; 4) отчуждение от себя; 5) негативный образ себя; 6) межличностное отвержение; 7) суицидальные тенденции; 8) влечение к самоповреждению; 9) возраст. Темы были близко связаны между собой, центральными выступили связанные с эмоциональными переживаниями и их регуляцией через физическую боль.

Заключение: индивидуальные пути формирования самоповреждающего поведения могут быть связаны с неспособностью выдержать остроту душевной боли, выстоять при столкновении с собственными негативными эмоциями; с негативным самовосприятием и высокой неудовлетворенностью собой; с чувством оторванности от других, воспринимаемым пренебрежением и отвержением; а также с психопатологической симптоматикой.

Обоснование: пандемия COVID-19 и связанные с ней ограничения могли быть особенно травмирующими для подростков, однако имеющиеся сведения о состоянии психического здоровья у подростков во время пандемии противоречивы.

Цель: оценить изменения показателей психического здоровья и употребления психоактивных веществ российскими подростками в период пандемии COVID-19.

Участники исследования и методы: для оценки распространенных проблем психического здоровья подростки 11–18 лет из сибирских агломераций заполняли опросник «Сильные стороны и трудности» (SDQ, R. Goodman, 2001), шкалу оценки нарушений образа тела и приема пищи, а также блок вопросов об употреблении никотина, алкоголя и наркотиков. Проводили сравнение когорт подростков, обследованных во время пандемии COVID-19 в 2020–2021 гг. (n = 1747; 43% мужского пола) и до пандемии в 2015–2018 гг. (n = 1774; 47% мужского пола). В анализе использовали линейные модели с учетом пола и возраста.

Результаты: показатели самооценки тревожно-депрессивных и психосоматических симптомов, общего числа проблем психического здоровья и уровня употребления психоактивных веществ оказались значимо выше у подростков, обследованных во время пандемии в 2020–2021 гг. Увеличение этих показателей наблюдалось в сходной степени у подростков разного пола; однако рост употребления никотина и алкоголя зарегистрирован преимущественно у девочек.

Заключение: полученные результаты указывают на то, что пандемия COVID-19 и связанные с ней ограничения могли оказать стрессовое воздействие на подростков. В связи с этим необходимы исследования факторов риска и защиты психического здоровья российских подростков. Профилактические программы должны учитывать связанные с полом особенности употребления подростками психоактивных веществ.

Обоснование: необходимость разработки методов ранней диагностики и превентивных вмешательств у лиц из группы риска манифестации шизофрении требует изучения особенностей проявлений преддебютных стадий. Такими симптомами 27 могут быть нарушения мышления, занимающие неоднозначное положение в психопатологической структуре шизофрении.

Цель: провести корреляционный анализ нарушений мышления у больных юношеского возраста с аттенуированными симптомами шизофрении (АСШ) в первом депрессивном эпизоде.

Пациенты и методы: в исследование включены 30 юношей (средний возраст 19,2 ± 2,1 года), впервые госпитализированных в состоянии депрессии (F32.1, F32.2, F32.28, F32.8 по МКБ10), в структуре которой отмечались АСШ. Выраженность нарушений мышления определялась по шкале оценки мышления, речи и коммуникации (Thought, Language and Communication Scale, TLC) перед выпиской. Изучены корреляции суммарного балла по шкале TLC и таких характеристик, как длительность текущего депрессивного эпизода, степень тяжести депрессии по шкале Гамильтона (HDRS), выраженность АСШ по шкалам оценки продромальных симптомов (Scale of Prodromal Symptoms, SOPS) и негативных симптомов (Scale for Assessment of Negative Symptoms, SANS), дозы психофармакологических препаратов.

Результаты: медианное значение суммарного балла по шкале TLC составило 20 [17,3; 23,5]. Обнаружены лишь незначительные взаимосвязи нарушений мышления с депрессивным аффектом и АСШ. Суммарный балл по шкале TLC коррелировал только с оценкой по шкале SOPS при поступлении (r = 0,370, p < 0,05), что отражает связь нарушений мышления с активностью эндогенного процесса на ранних его этапах. Корреляция TLC с подшкалой «Нарушение внимания» SANS при выписке (r = 0,388, p < 0,05) также косвенно отражает наличие нарушения мышления. Наибольшее количество корреляций продемонстрировал параметр «Непоследовательность» шкалы TLC.

Заключение: полученные данные свидетельствуют о независимом характере нарушений мышления у пациентов юношеского возраста с первым эпизодом депрессии, что указывает на необходимость определения их самостоятельного прогностического значения для риска манифестации шизофрении.

Обоснование: ранее авторами установлена связь между личностными конструктами преморбидного периода и развитием ведущей психопатологической симптоматики при депрессиях различного генеза. Остается неясным, имеют ли эти данные прогностическую значимость для длительности сохранения тревожно-депрессивной симптоматики в разных диагностических группах.

Цели исследования: изучение длительности сохранения ведущей тревожно-аффективной симптоматики (ДСВС) в условиях терапии антидепрессантами и поиск нейробиологических, личностных и психопатологических предикторов ее устойчивости в сравнительном аспекте в разных диагностических группах.

Пациенты и методы: изучен 191 пациент, из них 57 с органическим тревожно-депрессивным расстройством (ОТДР), 41 с эндогенной депрессией (ЭД), 14 с тревожно-невротическим расстройством (ТНР) и 93 с шизофренией. Структура преморбидного периода оценивалась с помощью Мюнхенского личностного теста и Торонтской шкалы алекситимии, психопатологическая симптоматика и психический статус — с помощью опросника SCL-90 и шкалы MMSE. Для оценки ведущей руки использовали опросник M. Annett. Определяли длительность сохранения тревожно-депрессивной симптоматики в условиях фармакотерапии. В последующем осуществлялся корреляционный анализ между конструктами преморбидного склада личности, психопатологической симптоматикой и длительностью ее сохранения.

Результаты: длительность сохранения ведущей симптоматики была наибольшей при ОТДР (21,37 ± 8,33 дня) и наименьшей при ЭД (16,27 ± 4,38). Для ЭД положительным коррелятом сохранения симптоматики служил конструкт невротизма (r = 0,481; р = 0,001). При ОТДР длительность заболевания коррелировала положительно с ДСВС (r = 0,286; p = 0,031), а суммарная оценка выраженности по шкале MMSE — отрицательно с ДСВС (r = –0,267; p = 0,045). При ТНР наблюдалась отрицательная корреляция между выраженностью оценки MMSE и ДСВС (r = –0,585; p = 0,028) и отрицательная корреляция между величиной оценки по шкале Annett и ДСВС (r = –0,617; p = 0,032). При шизофрении значимых корреляций с ДСВС получено не было.

Заключение: полученные данные имеют значение как для предикции и превенции аффективных нарушений в клинической практике, так и для дальнейшего изучения патогенеза нозологически различных тревожно-депрессивных расстройств.

Обоснование: табакокурение является одним из ведущих факторов риска ранней смерти и инвалидности во всем мире. Коморбидность тревожных расстройств и никотиновой зависимости снижает эффективность специализированной комплексной терапии табачной зависимости. Актуальной признается проблема своевременной диагностики таких сочетанных состояний.

Цель работы: определение частоты никотиновой зависимости и выраженности уровня тревоги у студентов, обучающихся в ТГУ и ФГБОУ ВО СибГМУ Минздрава России г. Томска.

Участники и методы: в исследование были включены 323 студента (78 мужчин; 24,1% и 245 женщин, 75,9%). Для выявления никотиновой зависимости применялся тест Фагерстрёма (FTND). Выраженность тревоги и депрессии определяли с помощью Госпитальной шкалы тревоги и депрессии (HADS).

Результаты: 59,0% студентов никогда не курили, ранее курили 12,4%, курят в настоящее время сигареты 21,9%, используют для курения системы электрического нагревания табака (ЭНТ) — 6,7%. Исследование выявило формирование зависимости от никотина в 26%. Возраст начала систематического курения составил 16,1 (14,2; 17,5) года. В возрасте 17 (16; 18) лет произошло формирование никотиновой зависимости (p = 0,001). Медиана суммарного балла по подшкале «тревога» шкалы HADS составила у студентов, курящих сигареты, 7 (6; 9), у потребителей ЭНТ — 7 (5; 10), у ранее куривших — 7 (5; 9), у никогда не куривших — 7 (4; 9). Медиана суммарного балла по подшкале «депрессия» шкалы HADS составила у курящих в настоящее время сигареты студентов 6 (4; 8) баллов, курящих в настоящее время ЭНТ — 4,5 (2; 5), раньше куривших — 4 (3; 7), никогда не куривших — 5 (3; 7).

Выводы: наличие прямой корреляции между показателями суммарного балла тревоги по шкале HADS и опросника никотиновой зависимости FTND (rs = 0,51; p < 0,05) свидетельствует о предиктивной значимости тревожного расстройства для формирования никотиновой зависимости и необходимости раннего лечебно-профилактического вмешательства.

Цель исследования: оценка влияния долговременных эффектов повторных курсов терапии Актовегином на показатели минимальной когнитивной дисфункции (МКД) у родственников больных, страдающих болезнью Альцгеймера (БА).

Участники исследования: 76 человек с объективно подтвержденными при клинико-нейропсихологическом обследовании признаками минимальной когнитивной дисфункции. Все обследованные являются родственниками 1-й степени родства больных БА.

Дизайн исследования: проспективное сравнительное изучение эффектов повторных курсов (всего четыре курса) трехмесячной пероральной терапии Актовегином (в суточной дозе 600 мг, разделенной на три приема по 200 мг) каждые 1,5 года в группах родственников с генотипами АроЕ4(+) и АроЕ4(–).

Методы: психометрический, нейропсихологический, молекулярно-генетический, статистический.

Результаты: установлена эффективность четырех повторных курсов терапии Актовегином у родственников с проявлениями МКД. Согласно субшкале Улучшение Шкалы общего клинического впечатления (CGI-I) ни в одном случае за 4 года и 9 мес. ухудшения не установлено. К окончанию исследования в 86,9% всех случаев достигнуто выраженное и умеренное улучшение.

Заключение: минимальная когнитивная дисфункция у родственников 1-й степени родства больных БА, как у носителей генотипа АроЕ4(–), так и особенно у носителей генотипа АроЕ4(+), является основанием для особого внимания к мерам профилактики когнитивного дефицита.

Обоснование: вопросы ранней диагностики и терапии когнитивных нарушений, не достигающих степени деменции, сохраняют свою актуальность.

Цель исследования: изучить ближайшие и отдаленные эффекты курсовой холинергической терапии (холина альфосцерат) у пациентов с амнестическим вариантом синдрома мягкого когнитивного снижения (аМКС).

Пациенты и методы: в ходе открытого сравнительного проспективного исследования был проведен анализ динамики показателей когнитивного функционирования у 150 пациентов с аМКС при назначении инфузионного или перорального курса терапии в сопоставлении с группой контроля (без лечения). Все пациенты были разделены на три группы. Первая группа пациентов получила инфузионный курс холина альфосцерата (глиатилин), вторая — пероральный курс препарата (глиатилин), третья (группа контроля) лечение не получала. В работе использовались МРТ, клинико-психологический, психометрический, статистический методы.

Результаты: показано, что курсовая терапия холина альфосцератом (ХА) оказывает положительное воздействие на когнитивное функционирование у пациентов с аМКС в обеих терапевтических группах. Наибольшая эффективность отмечалась у пациентов 1-й группы, которым в течение месяца проводился инфузионный курс терапии. У пациентов 2-й группы, принимавших холина альфосцерат внутрь в течение двух месяцев, также было отмечено улучшение когнитивных показателей, в то время как в группе контроля наблюдалось статистически достоверное снижение показателей когнитивного функционирования через 90 дней наблюдения в двух случаях (4%). Эта тенденция сохранялась через год катамнестического наблюдения. У пациентов 1-й группы сохранялись показатели улучшения когнитивного статуса по сравнению с исходным уровнем оставались на прежнем уровне в 41% случаев, у пациентов 2-й и 3-й группы — лишь в 28 и 2% соответственно. Через год катамнестического наблюдения только в 3-й группе у двух пациентов (4%) установлен диагноз болезни Альцгеймера.

Заключение: длительное положительное воздействие холина альфосцерата на когнитивное функционирование позволяет рассматривать препарат в качестве возможной модели терапии, направленной на предупреждение прогрессирования когнитивного дефицита и развития деменции у лиц с синдромом МКС.

Обоснование: в патогенезе депрессивного расстройства важную роль играет изменение работы гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой (ГГН) оси. Особенности функционирования ГГН-оси определяются как биологическими факторами, так и психологическими обстоятельствами, что в совокупности может увеличивать риск развития депрессии в дальнейшем.

Цель: проанализировать современные научные публикации о патофизиологических механизмах депрессивного расстройства, связанных с нарушением работы ГГН-оси, причинно-следственной связи гиперкортицизма и депрессии, роли гиперкортицизма в формировании клинической симптоматики и его влиянии на течение депрессивного состояния.

Материал и методы: по ключевым словам «гиперкортицизм», «депрессивное расстройство», «кортизол», «терапевтически резистентная депрессия», «синдром Кушинга», «болезнь Кушинга» проведен поиск публикаций в базах Medline/PubMed, Scopus, Web of Science, РИНЦ и других источниках.

Заключение: исследователями отмечается высокая коморбидность патологии ГГН-оси и депрессии, причем это касается как эндокринных заболеваний с повышением секреции кортизола, так и с ее снижением. Гиперкортицизм вследствие синдрома или болезни Кушинга часто сопровождается стойкими, необратимыми психическими нарушениями, в особенности тревожными и депрессивными расстройствами, которые сохраняются даже после нормализации уровня кортизола. Для пациентов с депрессией характерно стойкое повышение секреции кортизола и отсутствие его подавления в ходе малой пробы с дексаметазоном (МПД), однако в ряде случаев имеет место, наоборот, снижение секреции кортизола. В литературе описаны возможные механизмы развития гиперкортицизма. Наряду с гиперкортицизмом у пациентов с депрессией продемонстрировано повышение уровня адренокортикотропного гормона (АКТГ) и ослабление секреции АКТГ в ответ на введение экзогенного кортикотропин-рилизинг-гормона (КРГ), что косвенно указывает на гиперсекрецию КРГ. Гиперкортицизм способствует утяжелению и трансформации депрессивных симптомов. Дисфункция ГГН-оси играет важную роль в формировании терапевтической резистентности у пациентов, страдающих депрессивным расстройством. Дальнейшее изучение особенностей функционирования ГГН-оси при депрессии необходимо для уточнения патогенетических механизмов заболевания и разработки новых методов терапии.