Цель исследования: поиск различий в динамике ЭЭГ в процессе терапии больных с полиморфным и мономорфным подтипами затяжных/хронических маниакально-бредовых состояний (ЗМБС). Пациенты и методы: две группы больных женского пола 18–45 лет с полиморфным (42 пациентки) и мономорфным (34 пациентки) подтипами ЗМБС. У всех больных до начала и по окончании курса купирующей терапии регистрировали многоканальную фоновую ЭЭГ с измерением абсолютной спектральной мощности в узких частотных поддиапазонах. Проведен сравнительный анализ динамики количественных спектральных параметров ЭЭГ. Внутригрупповые различия средних значений спектральной мощности фоновой ЭЭГ до начала и по окончании курса терапии выявляли с использованием критериев непараметрической статистики. Методы: клинико-психопатологический, психометрический, нейрофизиологический, статистический. Результаты: в группе больных с полиморфным подтипом ЗМБС, по сравнению с группой больных с мономорфным подтипом ЗМБС, достоверно сильнее и более генерализованно выражено замедление ЭЭГ под действием терапии (в виде повышения спектральной мощности ЭЭГ в дельта, тета-1, тета-2 и альфа-1частотных поддиапазонах), отражающее большее усиление нейрофизиологических процессов торможения, что ассоциируется с улучшением клинического состояния больных, особенно в отношении маниакальных симптомов. Заключение: описанные различия организации функциональной активности головного мозга могут опосредовать особенности клинической картины и ее терапевтической динамики у больных с полиморфным и мономорфным подтипами ЗМБС.

Обоснование: резистентная шизофрения, несмотря на применение новых антипсихотиков и методов диагностики, все еще достигает 50% среди всех случаев шизофрении. Поиск новых методов ранней диагностики с помощью персонализированных инструментов генетического анализа представляется актуальным и перспективным в настоящее время. Цель исследования — провести анализ ассоциации полиморфизмов COMT rs4680, DRD3 rs6280, BDNF rs6265 с развитием резистентности у пациентов с шизофренией. Пациенты и методы: генетический анализ методом ПЦР в реальном времени проведен у 264 больных шизофренией, обследованных клиническим и психометрическим методами. По итогам проспективного наблюдения больных в течение 6 нед. и анализа эффективности психофармакотерапии все обследованные были разделены на две группы: тех, у кого терапия была эффективна, и пациентов с резистентностью к антипсихотической терапии. Результаты: обнаружена значимая ассоциация с неэффективностью психофармакотерапии у больных шизофренией гомозигот в рецессивной модели и гетерозигот в кодоминантной модели полиморфизма rs6265 гена BDNF. Выводы: полиморфизм rs6265 гена BDNF может рассматриваться как диагностический маркер развития резистентной шизофрении, однако необходимо дальнейшее изучение этой ассоциации для подтверждения чувствительности и специфичности.

Обоснование: особенности структурных характеристик головного мозга при психических заболеваниях являются значимыми нейробиологическими показателями как для понимания патогенеза заболеваний, так и для обнаружения потенциально валидных прогностических маркеров. Цель пилотного исследования: определить спектр морфометрических параметров головного мозга у больных шизотипическим расстройством с симптомами кататонии. Пациенты и методы: в исследование включены 33 пациента и 33 психически здоровых лица, подобранные по полу и возрасту. Испытуемым проводили структурную МРТ высокого разрешения на томографе 3Т Philips Ingenia. Результаты: у пациентов толщина серого вещества в ряде областей коры оказалась меньше, чем у здоровых лиц из группы контроля. В спектре морфометрических показателей особое внимание привлекли ранее не отмеченные в литературе по шизотипическому расстройству изменения прецентральной извилины, области первичной моторной коры. Помимо этого, были обнаружены меньшие объемы прилежащих ядер, структур, включенных в процессы выбора действий. Выводы: проведенное пилотное исследование позволило выявить при шизотипическом расстройстве отдельные элементы мозговой мозаики, предположительно ассоциированные с синдромом кататонии.

Обоснование:  роль социальных факторов в развитии психической патологии давно известна. Однако в связи с неуклонным ростом частоты психических нарушений, в том числе в период различных глобальных социальных кризисов, представляется необходимым обобщить уже имеющиеся знания в этой области, а также рассмотреть новые тенденции влияния социальных факторов на возникновение, течение и прогноз психических расстройств.  Цель обзора:  представить   анализ отечественных и зарубежных исследований различных социальных аспектов психических расстройств с целью рационального решения клинико-диагностических, терапевтических, реабилитационных и организационных проблем. Материал и методы:  по ключевым словам «социальные факторы и психические расстройства», «факторы риска развития ментальных расстройств», «семейные факторы при тяжелых психических заболеваниях», «влияние катастроф (антропогенных и природных) на психическое здоровье», «сетевая теория психических расстройств» отобраны доступные авторам публикации в базах MEDLINE/PubMed, Scopus, eLibrary, РИНЦ, GoogleScholar, а также релевантные статьи в списках источников анализируемых работ. Заключение: во многих исследованиях анализируется роль детских и подростковых психических травм в этиопатогенезе психических заболеваний во взрослом возрасте. Большое внимание уделяется семейным факторам, которые в зависимости от стратегии поведения близких пациента, их реакции на его заболевание могут оказывать как благоприятное, так и весьма негативное влияние на течение психического расстройства. Предполагается, что ухудшение социально-экологической среды (в том числе урбанизация, воздействие стрессоров на предприятиях) вносит свой вклад в рост психических расстройств, прежде всего депрессивных и тревожных. Гендерные различия влияния социальных факторов объясняют культуральными особенностями, а также семейным положением, в частности более низкой самооценкой одиноких женщин. Увеличение случаев социальных катастроф (как природных, так и техногенных) отражается в распространенности посттравматических стрессовых расстройств. Отмечается, что биопсихосоциальная модель, несмотря на ее декларирование, недостаточно активно используется в практике, что может снижать эффективность комплексной терапии психических нарушений. Впервые предложенная в 2008 г. сетевая теория психических заболеваний в настоящее время является актуальным направлением исследований.

Обоснование: синдром нарушений межнейронных связей в мозге больных шизофренией тесно связан с выраженными нарушениями миелинизации в мозге пациентов, что подтверждается данными нейровизуалиционных исследований. Нарушения миелинизации мозга предполагают патологию клеток семейства олигодендроцитов (ОЛ). Особый интерес представляют прогениторы олигодендроцитов (ОП), осуществляющие миелинизацию аксонов в зрелом мозге на последних этапах дифференцировки. Цель обзора:  обобщить данные современных исследований, касающихся нарушений клеточного цикла семейства ОЛ при шизофрении и их возможных причин. Материалы и методы:  по ключевым словам «шизофрения, ОЛ, ОП», «ОП и гены риска шизофрении», «ОП и нейровоспаление», «ОП и антипсихотические препараты», «ОП, дофамин, серотонин» проведен поиск научных публикаций в базах MedLine/PubMed, Google Scholar, eLibrary. Для настоящего обзора отобрано 164 статьи, касающиеся связи перечисленных факторов с нарушениями дифференцировки ОП. Заключение:  для аутопсийного мозга пациентов характерен дефицит всех клеток семейства ОЛ, а также изменения корреляционных взаимосвязей между числом этих клеток, что может свидетельствовать о нарушениях дифференцировки ОП. Олигодендроцит- и миелин-связанные гены повышенного риска шизофрении играют значимую роль в регуляции дифференцировки ОП. В условиях нейровоспаления — важной составляющей патогенеза шизофрении — провоспалительные цитокины и активированная микроглия способны существенно влиять на пролиферацию и дифференцировку ОП. Атипичные нейролептики могут корректировать нарушения клеточного цикла семейства ОЛ и влиять на выраженность воспалительного процесса в мозге. Известно, что как ОЛ и ОП, так и микроглия и периферические иммунные клетки экспрессируют рецепторы дофамина и серотонина, основных мишеней этих препаратов. Патология ОП, тесно связанная с другими механизмами в патогенезе при шизофрении, рассматривается в качестве перспективной мишени для разработки новых подходов к фармакотерапии заболевания.

Обоснование:  несмотря на распространенное мнение, что психозы нередко развиваются после операции у нейрохирургических пациентов, эти расстройства до настоящего времени остаются практически не изученными. Цель:  на основании анализа научной литературы получить представление о состоянии и перспективах исследования проблемы психозов, возникающих после операций по поводу глиом головного мозга.  Материалы и методы:  работа представляет собой обзор предметного поля;  поиск публикаций по ключевым словам «послеоперационный психоз», «послеоперационный делирий», «глиомы головного мозга», «нейрохирургия», «краниотомия» проведен в базах Medline/PubMed, Scopus, Web of Science, РИНЦ и других источниках за последние 20 лет.  Заключение:  терминологические разночтения и недостатки различных видов верификации психотических расстройств препятствуют сопоставлению результатов исследования послеоперационных психозов у пациентов с глиомами головного мозга в нейрохирургии и общехирургической практике. Следствием этого становятся расхождения в результатах эпидемиологических исследований — вероятность появления послеперационного психоза у пациентов с глиомами головного мозга варьируется от 4 до 29%. Попытки определения факторов риска, необходимых и достаточных для прогноза возникновения психоза, также не приводят к информативным результатам. По данным научных публикаций, около 80 показателей претендуют на эту роль (пол, возраст, преморбидные заболевания, предоперационное психическое состояние, злокачественность опухоли, варианты нейрохирургических вмешательств и т.д.). Этот перечень не содержит концептуально важные особенности, такие как профиль индивидуальной асимметрии мозга, латерализация опухоли и др., что приводит к противоречиям в подходах к лечению и профилактике постоперационных психотических расстройств. Прежде чем оценивать эффективность основных лекарственных средств (дексмедетомидин, ГАМКергические, антипсихотические препараты и др.) и нелекарственных воздействий, необходимо ясное понимание феномена со всеми вариантами клинических проявлений заболевания и их индивидуальными особенностями.

Обоснование: лобно-височная деменция (ЛВД) — группа нейродегенеративных заболеваний с началом обычно в пресенильном возрасте. На начальном этапе заболевания клиническая картина представлена поведенческими нарушениями и относительно сохранными когнитивными функциями. Ранние стадии ЛВД необходимо дифференцировать от других деменций и иных психических заболеваний.  Цель обзора: анализ научных публикаций по проблеме дифференциальной диагностики лобно-височной деменции.  Материал и методы: по ключевым словам «лобно-височная деменция», «лобно-височная долевая дегенерация», «дифференциальная диагностика лобно-височных деменций», «поведенческий вариант лобно-височной деменции» отобраны и проанализированы публикации в научных базах сети интернет за последние два десятилетия. Результаты:  единодушно признается, что  диагностика ЛВД на начальном этапе заболевания представляет трудности. Поведенческий вариант ЛВД (П-ЛВД) является наиболее распространенной формой ЛВД и составляет половину всех случаев ЛВД с ранним началом. По мнению большинства исследователей, именно этот вариант ЛВД представляет наибольшие диагностические трудности. Для клинических симптомов П-ЛВД характерно значительное совпадение с симптомами нейродегенеративных заболеваний и таких психических болезней, как шизофрения, биполярное аффективное расстройство, обсессивно-компульсивное расстройство, расстройства личности. Заключение: несмотря на прогресс нейронаук и медицинских технологий, доказательность прижизненной диагностики ЛВД, особенно на ранних этапах заболевания, ограничена вследствие недостаточной степени разрешения методов нейровизуализациии и отсутствия специфических биомаркеров. Анализ научных публикаций демонстрирует значительное расширение спектра диагностических методов, однако их практическое применение по разным причинам остается проблематичным. В обзоре литературы освещены некоторые диагностические методы, которые можно применить при подозрении на ЛВД, представлены научно обоснованные дифференциально-диагностические рекомендации, повышающие точность ранней диагностики ЛВД. Утверждается, что чувствительность и специфичность почти всех диагностических методов возрастает по мере прогрессирования заболевания.